Monthly Archives: Maret 2012

DIAGNOSA DAN PENANGANAN AMELOBLASTOMA/ ADAMANTINOMA

AMELOBLASTOMA

1. Definisi

Definisi ameloblastoma (amel, yang berarti enamel dan blastos, yang berarti kuman) adalah tumor, jarang jinak epitel odontogenik (ameloblasts, atau bagian luar, pada gigi selama pengembangan) jauh lebih sering muncul di rahang bawah dari rahang atas. Ini diakui pada tahun 1827 oleh Cusack. Jenis neoplasma odontogenik ditunjuk sebagai adamantinoma pada 1885.
Tumor ini jarang ganas atau metastasis (yaitu, mereka jarang menyebar ke bagian lain dari tubuh), dan kemajuan perlahan, lesi yang dihasilkan dapat menyebabkan kelainan yang parah dari wajah dan rahang. Selain itu, karena pertumbuhan sel yang abnormal mudah infiltrat dan menghancurkan jaringan sekitar tulang, bedah eksisi luas diperlukan untuk mengobati gangguan ini
Jadi Ameloblastoma adalah suatu tumor berasal dari sel – sel embrional dan terbentuk dari sel – sel berpontesial bagi pembentukan enamel. Tumor ini biasanya tumbuh dengan lambat, secara histologis jinak tetapi secara klinis merupakan neoplasma malignan, terjadi lebih sering pada badan atau ramus mandibula dibanding pada maksila dan dapat berkapsul atau tidak berkapsul.(1,3,4,5)

2. Etiologi
Pada saat ini kebanyakan para ahli mempertimbangkan ameloblastoma dengan asal yang bervariasi, walaupun stimulus yang menimbulkan proses tersebutbelum diketahui. Selanjutnya, tumor tersebut kemungkinan terbentuk dari :
1. Sisa sel – sel dari organ enamel, baik itu sisa lamina dental, sisa-sisa epitel Mallasez atau sisa-sisa pembungkus Hertwig yang terkandung dalam ligamen periondontal gigi yang akan erupsi.
2. Epitelium darikista odontogenik terutam kista dentigerous
3. Gangguan perkembangan organ enamel
4. Sel-sel basal dari epitelium permukaan rahang
5. Epitelium Heterotropik pada bagian-bagian lain dari tubuh, khususnya kelenjar pituitary.
Stankey dan Diehl (1965) yang mengulas 641 kasus ameloblastoma, menemukan bahwa108 kasus dari tumor-tumor inidihubungkan dengan gigi impaksi dan suatu kista folikular ( dentigerous). (6,7,8,9)
3. Gambaran Klinis
Ameloblastoma merupakan tumor yang jinak tetapi merupakan lesi invasif secara lokal, dimana pertumbuhannya lambat dan dapat dijumpai setelah beberapa tahun sebelum gejala-gejalanya berkembang. Ameloblastoma dapat terjadi pada usia dimana paling umum terjadi pada orang-orang yang berusia diantara 20 sampai 50 tahundan hampir dua pertiga pasien berusia lebih muda dari 40 tahun. Hampir sebagian besar kasus-kasus yang dilaporkan menunjukkan bahwa ameloblastoma jauh lebih sering dijumpai pada mandibula dibanding pada maksila. Kira-kira 80% terjadi dimandibula dan kira-kira 75% terlihat di regio molar dan ramus, Ameloblastoma maksila juga paling umum dijumpai pada regio molar.(3,4,6,7,8,9)
Pada tahap yang sangat awal , riwayat pasien asimtomatis (tanpa gejala). Ameloblastoma tumbuh secara perlahan selam bertahun-tahun, dan tidak ditemui sampai dilakukan pemeriksaan radiografi oral secara rutin. Pada tahap awal , tulang keras dan mukosa diatasnya berwarna normal. Pada tahap berikutnya, tulang menipis dan ketika teresobsi seluruhnya tumor yang menonjol terasa lunak pada penekanan dan dapat memiliki gambaran berlobul pada radiografi. Dengan pembesarannya, maka tumor tersebut dapat mengekspansi tulang kortikal yang luas dan memutuskan batasan tulang serta menginvasi jaringan lunak. Pasien jadi menyadari adanya pembengkakan yang progresif, biasanya pada bagian bukal mandibula, juga dapat mengalami perluasan kepermukaan lingual, suatu gambaran yang tidak umum pada kista odontogenik. Ketika menembus mukosa, permukaan tumor dapat menjadi memar dan mengalami ulserasi akibat penguyahan. Pada tahap lebih lanjut,kemungkinan ada rasa sakit didalam atau sekitar gigi dan gigi tetangga dapat goyang bahkan tanggal.(3,4,6)
Pembengkakan wajah dan asimetris wajah adalah penemuan ekstra oral yang penting. Sisi asimetris tergantung pada tulang utama atau tulang-tulang yang terlibat. Perkembangan tumor tidak menimbulkan rasa sakit kecuali ada penekanan saraf atau terjadi komplikasi infeksi sekunder. Terkadang pasien membiarkan ameloblastoma bertahan selama beberapa tahun tanpa perawatan dan pada kasus-kasus tersebut ekspansi dapat menimbulkan ulkus namun tipe ulseratif dari pertumbuhan karsinoma yang tidak terjadi. Pada tahap lanjut, ukurannya bertambah besar dapat menyebabkan gangguan penguyahan dan penelanan.(4,6,9)
Perlu menjadi perhatian, bahwa trauma seringkali dihubungkan dengan perkembangan ameloblastoma. Beberapa penelitian menyatakan bahwa tumor ini sering kali diawali oleh pencabutan gigi, kistektomi atau beberapa peristiwa traumatik lainnya. Seperti kasus-kasus tumor lainnya pencabutan gigi sering mempengaruhi tumor (tumor yang menyebabkan hilangnya gigi) selain dari penyebabnya sendiri.(9)
Tumor ini pada saat pertama kali adalah padat tetapi kemudian menjadi kista pada pengeluaran sel-sel stelatenya. Ameloblastoma merupakan tumor jinak tetapi karena sifat invasinya dan sering kambuh maka tumor ini menjadi tumor yang lebih serius dan ditakutkan akan potensial komplikasinya jika tidak disingkirkan secara lengkap. Tetapi sudah dinyatakan bahwa sangat sedikit kasus metastasenya yang telah dilaporkan.(3,6)

4. Gambaran Histopatologis
Sejumlah pola histologis digambarkan dalam ameloblastoma. Beberapa diantaranya memperlihatkan tipe histologis tunggal, yang lainnya dapat menunjukkan beberapa pola histologis didalam lesi yang sama. Yang umum untuk semua tipe ini adalah polarisasi sel-sel sekitar dibentuk seperti sarang yang berproliferasi kedalam pola yang serupa dengan ameloblas dari organ enamel. Secara kasar, ameloblas terdiri dari jaringan kaku yang berwarna keabu-abuan yang memperlihatkan daerah kistik yang mengandung cairan kuning yang bening.(10)
Amelobalstoma secar dekat menyerupai organ enamel, walaupun kasus-kasus yang berbeda dapat dibedakan dari kemiripan mereka untuk tahap-tahap odontogenesisyang berbeda. Karena pola-pola histologis ameloblastoma sangat bervariasi, maka sejumlah tipe yang berbeda secara umum dijelaskan(9) :

4.1 Folikular
Ameloblastoma folikular terdiri dari pulau-pulau epitel dengan dua komponen berbeda. Bagian sentral dari pulau epitel mengandung suatu jalinan sel-sel yang rumit dan longgar yang menyerupai stelate retikulum dari organ enamel. Disekeliling sel-sel ini adalah lapisan sel-sel kolumnar tinggi dan tunggal dengan nukleusnya berpolarisai jauh dari membran dasar. Degenerasi kistik umumnya terjadi dibagian sentral pulau-pulau epitel, meninggalkan ruang yang jelas dan dibatasi oleh sel-sel stelate padat. Kelompok sel-sel epitel dipisahkan oleh sejumlah steoma jaringan fibrosa.(7,8,9)

4.2 Pleksiform
Pada ameloblastoma pleksiform, sel-sel tumor yang menyerupai ameloblas tersusun dalam massa yang tidak teratur atau lebih sering sebagai suatu jaringan dari untaian sel-sel yang berhubungan. Masing-masing massa atau untaian ini dibatasi oleh lapisan sel-sel kolumnar dan diantara lapisan ini kemungkinan dijumpai sel-sel yang menyerupai stalate retikulum. Namun demikian, jaringan yang menyerupai stalate retikulum terlihat kurang menonjolpada tipe ameloblastoma pleksiform dibanding pada ameloblastoma tipe folikuler dan ketika dijumpai secara keseluruhan tersusun pada bagian perifer daerah degenerasi kistik.(7,8,9)

4.3 Akantomatosa
Dalam ameloblastoma akantomatosa, sel-sel yang menempati posisi stalate retikulum mengalami metaplasia squamous, terkadang dengan pembentukan keratinpada bagian sentral dari pualu-pulau tumor. Terkadang, epitel pearls atau keratin pearls dapat dijumpai.(9,11)

4.4 Granular
Pada ameloblastoma sel granular, ada ciri-ciri transformasi sitoplasma, biasanya sel-sel yang menyerupai stelate retikulum sehingga mengalami bentuk eosinofil, granular yang sangat kasar. Sel-sel ini sering meluas hingga melibatkan sel-sel kolumnar atau kuboidal periperal. Penelitian ultrastruktural, seperti yang dilakukan Tandler dan Rossi, menunjukkan bahwa granul-granul sitoplasmik ini menunjukkan lisosomal dengan komponen-komponen sel yang tidak dapat dikenali. Hartman telah melaporkan serangkaian kasus ameloblastoma sel granular dan memperkirakan bahwa tipe sel granular ini terlihat menjadi lesi yang agresif dan cenderung untuk kambuh kecuali dilakukan bedah yang sesuai pada operasi pertama.(7,9)

Walaupun pola histologis yang berbeda telah memunculkan berbagai nama-nama untuk menjelaskan lesi tersebut, namun gambaran klinisnya adalah sama.(6)
Ameloblastoma terkadang perkembangnnya ditemukan didalam dinding kista odontogenik. Tergantung pada tahap perkembangan tumor, berbagai istilah digunakan untuk menjelaskan perubahan-perubahan seperti intarluminal, mural dan amelobalstoma invasif.
Istilah amelobastoma intraluminal digunakan ketika ameloblastoma berkembang kedalam lumen dan tidak menganggu dinding kista.
Istilah ameloblastoma mural digunakan ketika amelobalstoma dijumpai didinding kista dan masih dibatasi oleh dinding-dinding kista. Pada dua situasi tumor ini secara komplit dibatasi didalam kista, suatu pendekatan bedah yang lebih konversatif sering dilakukan.
Istilah ameloblastoma invasif digunakan ketika tumor tersebut telah meluas keluar dinding kista dan kedalam tulang yang berbatasan atau kedalam jaringan lunak atau ketika tumor berkembang dari epitel lain selain dari epitel kista. Suatu prosedur bedah yang lebih radikal sering disarankan untuk keadaan ini.(7)

5. Gambaran Radiografi
Pada radiografi ameloblastoma secara klasik digambarkan sebagai suatu lesi yang menyerupai kistamultilokular pada rahang. Tulang yang terlibat digantikan oleh berbagai daerah radiolusen yang berbatas jelas yang member lesi suatu bentuk seperti sarang lebah atau gelembung sabun. Kemungkinan juga ada radiolusen berbatas jelas yang menunjukkan suatu ruang tunggal. Suatu ameloblastoma menghasilkan lebih luas resobsiakar gigi yang berkontak dengan lesi.
Ada dua tipe ameloblastoma yang menunjukkan gambaran yang khas secara rontgenografi yaitu:
1. Ameloblastoma monokistik
Terlihat sebagai suatu rongga kista tunggal yang menyerupai kista radikular atau folikular yang garis luarnya tidak halus, bulat tetapi irregular dan berlobul serta bagian perifernya seringkali bergerigi. Tipe ini jarang dijumpai.
2. Ameloblastoma multikistik
Tipe ini menghasilakn suatu gambaran yang khas secara rontgenografi. Ada pembentukan kista multipel yang biasanya berbentuk silinder dan terpisah satu sama lain oleh trabekula tulang. Kista yang bulat ini bervariasi ukuran serta jumlahnya.
Walaupun berbagai jenis gambaran radiografidari ameloblastoma memungkinkan, namun kebanyakan memiliki gambaran yang khas dimana sejumlah loculation dijumpai. Jika ameloblastoma menempati suatu rongga tunggal atau monokistik, maka diagnosa radiografi menjadi bertambah sulit karena kemiripannya terhadap kista dentigerous danterhadap kista residual berbatas epitel pada rahang. Pada suatu kista yang berbatas epitel, maka jaringan tersebut lebih radiopak dibanding cairan tersebut, tetapi pada banyak hal perbedaan tersebut begitu ringan yang menjadi tidak bernilai diagnostik.
Ameloblastoma secara radiografi menyerupai kista dentigerous telah dilaporkan oleh Chan(1933), Bailey(1951) dan yang lainnya. Suatu rongga kista pada mandibula dimana mahkota molar kedua yang tidak erupsi. Bentuk bulat rongga tersebut, batas yang teratur dan posisinya yang berhubungan dengan gigi yang tidak erupsi diduga sebagai suatu kista dentigerous, tetapi pada pemeriksaan mikroskopis, kandungan rongga tersebut terbukti sebagai ameloblastoma.
Suatu ameloblastoma yang secara radiografi menyerupai kista residualberbatas epitel. Bentuknya bulat dan memiliki batas yang jelas dan teratur. Suatu kerusakan kecil pada tulang didekat daerah puncak alveolus memberikan suatu gambaran radiolusen yang dapat diinterpretasikan dengan baik sebagai kerusakan setelah operasi.
Chan (1933) menyebutkan kemungkinan bahwa suatu ameloblastoma dapat terbentuk dari folikel-folikel yang tidak sepenuhnya disingkirkan pada saat penyingkiran gigi yang tidak erupsi danmungkin ameloblastoma pada keadaan ini dibentuk dari sumber tersebut.
Dengan meningkatnya ukuran lesi, maka korteks dilibatkan, dirusak dan jaringan lunak diinvasi. Dalam hal ini, ameloblastoma berbeda dari lesi fibrous dan fibroosseus yang mengekspansi tetapi cenderung mempertahankan korteks.
Walaupun pemeriksaan rontgen bernilai penting untuk menentukan perluasan keterlibatannya, namun ini tidak selalu bernilai diagnostic yang pasti. Lesi-lesi yang kecil sulit untuk diinterpretasikan, dan pada beberapa kasus harus bergantung pada pemeriksaan patologis yang seharusnya dibuat pada semua kasus yang dicurigai.
Diagnosa
a. Pemeriksaan klinis
Pada tahap yang sangat awal, riwayat pasien asimtomatis. Tumor tumbuh secara perlahan selama bertahun-tahun dan ditemukan pada rontgen foto. Pada tahap berikutnya, tulang menipis dan ketika teresobsi seluruhnya tumor yang menonjol terasa lunak pada penekanan. Degan pembesarannya, maka tumior tersebut dapat mengekspansi tulang kortikal yang luas dan memutuskan batasan tulang serta menginvasi jaringan lunak. Pasien jadi menyadari adanya pembengkakan, biasanya pada bagian bukal mandibula dan dapat mengalami perluasan kepermukaan lingual, suatu gambaran yang tidak umum pada kista odontogenik. Sisi yang paling sering dikenai adalah sudut mandibula dengan pertumbuhan yang meluas karamus dan kedalam badan mandibula. Secara ekstra oral dapat terlihat adanya pembengkakan wajah dan asimetri wajah. Sisi asimetri tergantungpada tulang-tulang yang terlibat. Perkembangan tumor tidak menimbulkan rasa sakit kecuali ada penekanan pada saraf atau terjadi komplikasi infeksi sekunder. Ukuran tumor yang bertambah besar dapat menyebabkan gangguan pengunyahan dan penelanan.
b. Pemeriksaan radiologis
Tampak radiolusen unilokular atau multilokular dengan tepi berbatas tegas. Tumor ini juga dapat memperlihatkan tepi kortikal yang berlekuk, suatu gambaran multilokular dan resobsi akar gigi yang berkontak dengan lesi tanpa pergeseran gigi yang parah dibanding pada kista. Tulang yang terlibat digantikan oleh berbagai daerah radiolusen yang berbatas jelas dan member lesi suatu bentuk seperti sarang lebah atau gelembung sabun. Kemungkinan juga ada radiolusen berbatas jelas yang menunjukkan suatu ruang tunggal.
c. Pemeriksaan patologi anatomi
Kandungan tumor ini dapat keras atau lunak, tetapi biasanya ada suatu cairan mucoid berwarna kopi atau kekuning-kuningan. Kolesterin jarang dijumpai. Secara makroskopis ada dua tipe yaitu tipe solid (padat) dan tipe kistik. Tipe yang padat terdiri dari massa lunak jaringan yang berwarna putih keabu-abuan atau abu-abu kekuning-kuningan. Tipe kistik memiliki lapisan yang lebih tebal seperti jaringan ikat dibanding kista sederhana. Daerah-daerah kistik biasanya dipisahkan oleh stroma jaringan fibrous tetapi terkadang septum tulang juga dapat dijumpai. Mikroskopis terdiri atas jaringan tumor dengan sel-sel epitel tersusun seperti pagar mengelilingi jaringan stroma yang mengandung sel-sel stelate retikulum, sebagian menunjukkan degenerasi kistik.
Diagnosa
Dari pemeriksaan klinis, radiologis dan patologi anatomidapat didiagnosa bahwa tumor tersebut ameloblastoma. Biasanya tidak sulit untuk mendiagnosa pertumbuhan tumor ini dengan bantuan rontgenogram dan dari data klinis, kelenjar limfe tidak terlibat.

 

Penatalaksanaan
Ameloblastoma mempunyai reputasi untuk mengalami kekambuhan kembali setelah dsingkirkan.Hal ini disebabkan sifat lesi tersebut menginvasi secara llokal pada penyingkiran yang tidak adekuat.
1. Enukleasi
Enukleasi merupakan penyingkiran tumor dengan mengikisnya dari jaringan normal yang ada disekelilingnya.Lesi unikistik, khususnya yang lebih kecil hanya memerlukan enukleasi dan seharusnya tidak dirawat secara berlebihan.
2. Eksisi Blok
Kebanyakan ameloblastoma seharusnya dieksisi daripada enukleasi.eksisi dalam suatu blok tulang didalam kontunuitas rahang dianjurkan jika ameloblastoma tersebut kecil.Apabila perlu dikorbankan mandibula yang cukup besar yang terlibat ameloblastoma dan bila tidak menimbulkan perforasi mukosa oral, maka suatu eksisi blok kemungkinan dengan cangkok tulang segera.
3. Osteotomi Periperal
Osteotomi peripheral merupakan suatu prosedur yang mengeksisi tumor yang komplit tetapi pada waktu yang sama suatu jarak tulang dipertahankan untuk memelihara kontuinuitas rahang sehingga kelainan bentuk, kecacatan dan kebutuhan untuk pembedahan kosmetik sekundser dan resorasi prostetik dapat dihindari. Prosedur tersebut didasari pada observasi yang mana batas inferior kortikal dari badan horizontal, batas posterior dari ramus asenden dan kondilus tidak secara keseluruhan di invasi oleh proses tumor. Daerah ini tahan dan kuat karena terdiri dari tulang kortikal yang padat. Regenerasi tulang akan dimulai dari daerah tersebut meskipun hanya suatu rim tipis dan tulang yang tersisa.
4. Reseksi Tumor
Reseksi tumor sendiri dari reseksi total dan reseksi segmental termasuk bemimaksilektomi dan bemimandibulektomi.Apabila ameloblastoma ditemukan pada pemeriksaan, serta dapat dijumpai adanya perubahan kembali serta aktifitas lesi yang baru setelah operasi maka pada kasus tersebut harus direseksi.
5. Kauterisasi
Kauterisasi merupakan pengeringan atau elektrokoagulasi lesi, termasuk sejumlah jaringan normal disekelilingnya.Kauterisasi tidak umum digunakan sebagai bentuk terapi primer, namun meru[pakan terapi yang lebih efektif dibandind kuretase.

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Tjiptono TP, Harahap S, Arnus S, Osmani S. Ilmu Bedah Mulut. Edisi 3, Medan: Percetakan Cahaya Sukma.1989 : 145 – 6, 258 – 9.
2. Ernawati MG. Hubungan Gigi Impaksi Dengan Ameloblastoma. KPPIKG X. FKG UI. Jakarta, oktober 1994 : 29-32.
3. Archer WH. Oral and Maxillofacial Surgery. Vol I; 5th ed. Philadelphia : W B. Saunders Co. 1975 : 273, 735 – 9.
4. Cheraskin E, Langley LL. Dynamic of Oral Diagnosis. 1ST ed. Chicago : The Year Book Publiser Inc. 1956 : 119 – 22.
5. Harahap S. Gigi Impaksi, Hubungannya dengan Kista dan Ameloblastoma. Dentika Dental Journal. Vol 6. No 1. FKG USU. Medan, 2001 : 212 – 6

 

Iklan

PENDEKATAN DIAGNOSTIK AKUT ABDOMEN

PENDEKATAN DIAGNOSTIC Acute Abdomen
PENDAHULUAN
Untuk memahami Arti dari Istilah “acute abdomen” itu suatu yang menandakan kelainan nontraumatik spontan dan tiba-tiba yang manifestasi utamanya di regio abdomen dengan gejala utamanya biasanya nyeri. mungkin memerlukan tindakan operative bila lebih dari 6 jam berlangsungnya.. Karena biasanya penyebab kelainan intra abdomen bersifat progresif, maka tidak baik terlambat dalam diagnosis dan penatalaksanaan karena memperburuk hasil terapi.
Langkah pendekatan kepada pasien dengan keadaan acute abdomen harus teliti dan seksama. Sangkaan adanya Acute abdomen harus tetap dicurigai bahkan jika pasien hanya mempunyai gejala ringan dan atypical. Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan kemungkinan penyebab dan mengarahkan pilihan untuk menetapkan diagnosis utama. Seorang Klinisi lalu memutuskan jika observasi di rumah sakit menjamin, kalau pemeriksaan tambahan dibutuhkan, jika operasi awal diindikasikan, atau jika perawatan nonoperatif lebih diperlukam.
Kewajiban klinisi harus seksama mengenali timbulnya gejala umum dari penyebab tersering dari acute abdomen. Terlebih lagi, mereka harus mengenali gejala penyakit yang spesifik pada wilayah endemik dan tempat mereka praktek.
Penyebab umum acute abdomen
1. Traktus gastrointestinal
– Nyeri abdomen nonspesifik
– Appendicitis
– Obstruksi usus halus dan kolon
– Perforasi pada peptic ulser
– Hernia inkarserata
– Perforasi usus
– Diverticulitis

2. Hati, spleen dan empedu
– Akut kolesistisis
– Akut kholangitis
– Abses hepar
– Hepatitis akut
– Infrak spleen
3. Pancreas
– Akut pancreatitis
4. Traktus urinarius
– Kolik renal
– Akut pyelonefritis
5. Ginekologi
– Akut salpingitis
– Kehamilan ektopik yang ruptur
6. Vascular
– Acute ischemic colitis
– Mesenteric thrombosis
7. Peritoneum
– Abses intra abdominal
– Peritonitis tuberkulosis
8. Retroperitoneum
– Perdarahan retroperitoneum

ANAMNESIS
Nyeri Perut
Melakukan Anamnesis yang berdasarkan pengalaman pemeriksa adalah proses aktif dimana sejumlah kemungkinan diagnosis diterima untuk mengeliminasi keadaan yang kurang cocok. Nyeri adalah gejala yang paling umum dan sering muncul pada acute abdomen. Hati-hati dalam mempertimbangkan lokasi, jenis timbulnya dan perkembangan, dan karakteristik dari nyeri akan mengeliminasi awal diagnosis banding.
a. Lokasi Nyeri
Karena dua kompleks persarafan sensoris viseral dan parietal yang mempersarafi regio abdomen, nyeri tidak tepat terlokalisasi di tempat itu. Untungnya, beberapa gejala umum muncul untuk memberikan petunjuk diagnosis. Rangsangan viseral diperantarai terutama oleh serabut afferen C yang terletak didinding rongga viseral dan di kapsul organ keras. Tidak seperti nyeri somatis, nyeri viseral ditimbulkan oleh peregangan, inflamasi atau iskemi yang menstimulasi reseptor saraf, atau keterlibatan langsung saraf sensori (contohnya, infiltrasi dari maligna). Pusat penerima rangsangan umumnya lama untuk menimbulkan, tumpul, kurang lokalisasi dan memperpanjang. Perbedaan struktur visceral yang berhubungan dengan tingkat sensoris yang berbeda pada tulang belakang. Karena hal ini, peningkatan ketegangan dinding disebabkan distensi lumen atau kontraksi otot polos (kolik) yang menghasilkan nyeri difus juga dalam ditengah epigastrium, periumbilikal, abdomen bawah, atau flank area. Nyeri visera lebih sering dirasakan digaris tengah karena kedua saraf sensoris akan menuju tulang belakang.
Sebaliknya, nyeri parietal yang dimediasi oleh serat nervus c dan A delta yang bertanggung jawab untuk penyampaian sensasi yang lebih akut, tajam dan lokalisasi nyeri. Perangsangan langsung somatic dari peritoneum parietal (terutama bagian anterior dan superior) oleh cairan pus, empedu, urin, gastro intestinal menyebabkan nyeri local yang lebih tepat. Penyebaran nyeri parietal berdasarkan T6-L1. Nyeri parietal lebih mudah terlokalisisr daripada nyeri visceral karena serat aferen somatic hanya tertuju pada satu sisi dari system saraf. Nyeri parietal abdomen secara umum digambarkan terjadi pada empat kuadran dari abdomen.
Nyeri abdomen mungkin dialihkan atau bergeser jauh dari tempat organ sakit. Istilah nyeri alih menandakan sensasi yang dirasakan berasal dari stimulus utama yang jauh. Rasa yang berlebihan dari tempat nyeri dikarenakan pengaruh saraf aferen dari area luas yang berlainan dalam posterior horn dari medulla spinalis. Contohnya, nyeri yang disebabkan pada iritasi subdiafragma oleh udara, cairan peritoneum, darah, atau masa; dialihkan kebahu oleh perantara nervus C-4 (phrenic). Nyeri juga mungkin dialihkan kebahu dari lesi supra diafragma seperti pneumonia pada lobus bawah paru, terutama pada pasien muda, walaupun lebih sering terasa diregio scapula kanan, nyeri alih empedu mungkin mirip seperti angina pectoris jika terasa di thoraks anterior atau bahu kiri. Nyeri posterolateral right flank terlihat pada appendicitis retrocecal.
Structures Nervous System Pathways Sensory Level
Liver, Spleen, dan bagian tengah diafragma Nervus Phrenikus C3-5
Bagian perifer diafragma, Lambung, Pankreas, Gallblader, Usus Halus Nervus Sphlanikus Mayor dan Plexus Celiaca T6-9
Apendik, Kolon, dan pelvis bagian dalam Plexus Mesentricus dan Nervus Sphlanknikus Minor T10-11
Kolon Sigmoid, Rektum, Ginjal, Ureter, dan Testis Nervus Sphlanknikus Inferior T11-L1
Vesika urinaria dan Rectosigmoid Plexus Hypogastric S2-4
Tabel. Tingkatan sensoris berhubungan dengan struktur visceral.
Penyebaran atau pergeseran nyeri parallel dengan penyebab dari keadaan yang mendasarinya. Tempat onset nyeri harus dibedakan dari tempat presentasi nyeri. Biasanya nyeri diawali dari region epigastrika atau periumbilikal, nyeri visceral awal dari appendicitis akut bergeser menjadi nyeri parietal yang tajam dan berlokasi dikuadran kanan bawah ketika peritoneum penyebab mengalami inflamasi secara langsung. Pada peptic ulcer yang mengalami perforasi, nyeri hamper selalu dimulai pada epigastrium, tetapi seperti kebocoran isi lambung yang berjalan ke bawah lumen parakolik usus. Nyeri turun ke kuadran kanan bawah dengan pengurangan nyeri epigastrium. Lokasi dari nyeri melayani hanya sebagai tanda kasar kearah diagnosis. Terutama penggambaran dilaporkan hanya dua pertiga kasus. Variasi yang hebat ini dikarenakan gambaran nyeri yang tidak khas, pergeseran maksimum jauh dari tempat primer atau penyakit sudah lanjut.
Dalam kasus yang sudah lama dengan peritonitis difus, nyeri umum mungkin terjadi dan mempercepat keadaan. Nyeri dibatasi dikuadran atas mungkin dievaluasi oleh anggapan anatomis dari keadaan akut yang disebabkan organ yang menjadi dasar nyeri.
b. Muncul dan Perkembangan Nyeri
Mulai munculnya nyeri /Onset nyeri mencerminkan sifat dan tingkat keparahan proses menghasut. Mulai dapat meledak (dalam detik), progresif cepat (dalam waktu 1-2 jam), atau secara bertahap (lebih dari beberapa jam). Unheralded, menyiksa sakit umum menunjukkan sebuah bencana intra-abdomen seperti viskus diperforasi atau suatu aneurisma pecah, kehamilan ektopik, atau abses. Atas tanda-tanda sistemik (takikardia, berkeringat, tachypnea, shock) segera menggantikan gangguan perut dan menekankan kebutuhan untuk resusitasi cepat dan laparotomi.
Sebuah gambaran klinis kurang dramatis adalah sakit ringan yang stabil menjadi sangat terpusat pada area yang didefinisikan dalam waktu 1-2 jam. Setiap dari kondisi di atas dapat hadir dengan cara ini, tapi mode ini onset lebih khas dari kolesistitis akut, pankreatitis akut, usus terjepit, infark mesenterika, ginjal atau kolik uretra, dan tinggi (proksimal) obstruksi usus kecil.
Banyak pasien awalnya memiliki hanya sedikit ketidaknyamanan samar-perut yang sekilas menjadi diffusely seluruh perut. Ini apakah pasien memiliki nyeri perut akut atau apakah penyakit tersebut mungkin menjadi kelainan medikal daripada ke;ainan bedah. Asosiasi gejala gastrointestinal jarang pada awalnya, dan gejala-gejala sistemik tidak hadir. Akhirnya, rasa sakit dan temuan perut menjadi lebih jelas dan stabil dan lokal untuk area yang lebih kecil. ini mungkin mencerminkan kondisi perlahan-lahan berkembang atau upaya defensif tubuh untuk menutup proses akut. Kategori luas ini mencakup apendisitis akut (terutama retrocecal atau retroileal), hernia inkarserata, rendah (distal) usus kecil dan penghalang usus besar, penyakit ulkus peptikum tidak rumit, walling-off (biasanya ganas) perforasi viseral, beberapa genitourinari dan kondisi ginekologis, dan ringan bentuk kelompok-onset cepat yang disebutkan di paragraf pertama.

c. Karakteristik Nyeri
Sifat, keparahan dan periodisitas sakit memberikan petunjuk berguna untuk penyebab yang mendasari . nyeri utama adalah yang paling umum. Nyeri tajam konstan dangkal karena iritasi peritoneal adalah khas ulkus perforasi atau usus buntu yang pecah, kista ovarium, atau kehamilan ektopik. Rasa sakit, mencengkeram pemasangan obstruksi usus kecil (dan kadang-kadang pankreatitis awal) biasanya terputus-putus, tidak jelas, mendalam, dan puncaknya pada awalnya, tetapi segera menjadi lebih tajam, tak henti-hentinya, dan lebih baik lokal. Tidak seperti sakit menggelisahkan tapi lumayan berhubungan dengan obstruksi usus, nyeri yang disebabkan oleh lesi occluding saluran yang lebih kecil (saluran empedu, tabung rahim, dan ureter) cepat menjadi gangguan yang tidak tertahankan. Nyeri tepat disebut sebagai kolik jika ada interval bebas nyeri yang mencerminkan kontraksi intermiten otot polos, seperti pada kolik uretra. Dalam arti sempit, yang kolik istilah “empedu” adalah keliru karena sakit empedu tidak mengampuni. Alasannya adalah bahwa kantong empedu dan saluran empedu, kontras dengan ureter dan usus, tidak memiliki gerakan peristaltik. The “sakit ketidaknyamanan” sakit borok, yang “menusuk, hati” sakit pankreatitis akut dan infark mesenterika, dan “membakar” rasa sakit aneurisma aorta pecah tetap deskripsi apt. Meskipun penggunaan istilah deskriptif seperti itu, kualitas nyeri viseral adalah tidak tahu diandalkan untuk penyebabnya.
Menyakitkan sakit menunjukkan penyakit serius atau lanjutan. Kolik sakit biasanya segera diatasi dengan analgesik. nyeri iskemik karena usus terjepit atau trombosis mesenterika hanya sedikit diredakan bahkan oleh narkotika. sakit perut nonspesifik biasanya ringan, tetapi rasa sakit ringan juga dapat ditemukan dengan borok diperforasi yang telah menjadi lokal dan di pankreatitis akut ringan. Seorang pasien sesekali akan menyangkal mengeluh sakit tapi perasaan samar-samar dari kepenuhan perut yang terasa seakan mungkin lega oleh gerakan usus. Ini sensasi visceral (gas tanda penghentian) adalah karena refleks ileus disebabkan oleh suatu lesi peradangan off berdinding dari rongga peritoneal bebas, seperti di retrocecal atau retroileal radang usus buntu.
episode lalu rasa sakit dan faktor-faktor yang memperparah atau mengurangi nyeri harus dicatat. Nyeri disebabkan oleh peritonitis lokal, terutama bila mempengaruhi organ-organ perut bagian atas, cenderung diperburuk oleh gerakan atau bernapas dalam-dalam.
dokter harus akrab dengan patofisiologi dan fitur menonjol penyebab umum dari akut abdomen. Lokasi, karakter, dan tingkat keparahan rasa sakit dalam kaitannya dengan lamanya onset bersama dengan kehadiran atau tidak adanya gejala-gejala sistemik membantu membedakan progresif cepat (dan biasanya lebih serius) kondisi bedah (misalnya, iskemia usus) dari lebih malas atau medis menyebabkan (misalnya, pecah kista ovarium).
Gejala lain yang berhubungan dengan nyeri abdomen
Anoreksia, mual dan muntah, sembelit, atau diare sering menyertai sakit perut, tapi karena ini adalah gejala spesifik, mereka tidak memiliki banyak nilai diagnostik.
A. Muntah
Bila cukup dirangsang oleh serat aferen visceral sekunder, pusat muntah meduler mengaktifkan serat eferen untuk merangsang refleks muntah. Oleh karena itu, sakit di perut bagian bedah akut biasanya mendahului muntah, sedangkan hal yang sebaliknya berlaku dalam kondisi medis. Muntah adalah gejala menonjol dalam penyakit gastrointestinal bagian atas seperti sindrom Boerhaave’s, Mallory-Weiss syndrome, gastritis akut, dan pankreatitis akut. Parah tak terkendali sakit muntah-muntah memberikan bantuan sementara dalam serangan pankreatitis moderat. Tidak adanya empedu pada muntahan itu adalah fitur dari stenosis pilorus. Di mana terkait temuan ini menunjukkan gangguan pencernaan, onset dan karakter muntah dapat menunjukkan tingkat lesi. muntah cairan empedu berulang-bernoda adalah tanda awal khas obstruksi proksimal usus kecil. Pada obstruksi usus distal kecil atau besar, lama mendahului mual muntah, yang mungkin menjadi keruh dalam kasus-kasus terlambat. Gangguan yang menyebabkan muntah pada pasien yang lebih muda mungkin hanya menimbulkan anoreksia atau mual pada pasien yang lebih tua. Meskipun muntah dapat hadir dalam baik apendisitis akut atau sakit perut spesifik, hidup bersama mual dan anoreksia lebih sugestif kondisi bekas.

B. Konstipasi
Reflex ileus sering disebabkan oleh serat aferen visceral merangsang serat eferen dari sistem saraf otonom simpatik (saraf splanknik) untuk mengurangi gerak peristaltik usus. Oleh karena itu, ileus paralitik merendahkan nilai sembelit dalam diagnosis diferensial dari perut akut. Sembelit itu sendiri adalah tidak mutlak indikator obstruksi usus. Namun, kesulitan membuang air besar (tidak adanya bagian dari kedua bangku dan kentut) sangat menyarankan obstruksi usus mekanik jika ada distensi perut progresif menyakitkan atau muntah berulang-ulang.

C. Diare

 

UNTUK LEBIH LENGKAPNYA BISA DI LIHAT DI   herryyudha.blogspot,com 

LAKA BAKAR AKIBAT LISTRIK

CEDERA LISTRIK
Cidera listrik sering didapatkan pada praktek sehari hari dan pasen akan datang ke emergency. jenis cedera listrik: terdiri dari tiga macam yaitu cedera arus listrik, luka bakar electrothermal dari pencetusan saat ini, dan luka bakar yang disebabkan oleh penyalaan api pakaian. Kadang-kadang, ketiga akan hadir dalam korban yang sama.
Flash atau luka bakar listrik adalah cedera panas untuk kulit yang disebabkan oleh tegangan tinggi arus listrik mencapai kulit dari konduktor. Luka panas untuk kulit yang intens dan mendalam, karena arus listrik memiliki suhu sekitar 2500°C (cukup tinggi untuk melelehkan tulang). Api membakar pakaian dari sering memicu bagian paling serius dari cedera. Perawatan lukanya sama seperti untuk setiap cedera termal.
Akibat Kerusakan dari arus listrik secara langsung proporsional terhadap intensitas sebagai diatur oleh hukum Ohm. Dengan demikian, arus listrik tergantung pada tegangan dan perlawanan yang diberikan oleh berbagai bagian tubuh. Tegangan di atas 40 V dianggap berbahaya.
Setelah saat ini telah memasuki tubuh, jalur bergantung pada resistensi itu pertemuan dalam berbagai organ. Berikut ini adalah tercantum dalam urutan resistensi: tulang, lemak, urat, kulit, otot, darah, dan saraf. Jalur dari menentukan saat ini bertahan hidup, misalnya, jika sedang melewati jantung atau batang otak, kematian dapat langsung dari fibrilasi ventrikel atau apnea. Lancar lewat melalui dapat menyebabkan kejang otot cukup parah untuk menghasilkan patah tulang-tulang panjang atau dislokasi.
Jenis saat ini juga terkait dengan tingkat keparahan cedera. siklus arus bolak balik yang menyebabkan cedera paling parah.
CEDERA saat tersengat listrik lebih dari sekedar luka bakar. Fokal luka bakar terjadi pada titik masuk dan keluar melalui kulit. Begitu berada di dalam tubuh, perjalanan saat ini melalui otot, menyebabkan cedera lebih seperti hancur daripada luka bakar termal. Trombosis sering terjadi di kapal jauh di ujung sebuah, menyebabkan kedalaman nekrosis jaringan yang lebih besar daripada yang terlihat pada pemeriksaan awal. Cedera otot terbesar biasanya paling dekat dengan tulang, dimana panas tertinggi perlawanan dihasilkan. Pengobatan cedera listrik tergantung pada luasnya otot dalam dan saraf kehancuran lebih dari faktor-faktor lainnya.
Terjadinya Myoglobinuria dapat berkembang dengan risiko tubular nekrosis akut. Output urin harus selalu dua sampai tiga kali normal dengan cairan intravena. Alkalinization dari urin dan diuretik osmotik dapat diindikasikan jika terdapat myoglobinuria .
Adanya Penurunan hematokrit cepat tiba-tiba kadang-kadang berikut penghancuran sel darah merah oleh energi listrik. Perdarahan ke dalam jaringan dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembuluh darah dan pesawat jaringan. Dalam beberapa kasus, kapal thrombosed hancur kemudian dan menyebabkan perdarahan besar interstisial.
Luka tempat kulit terbakar di pintu masuk dan keluar biasanya depresi wilayah abu-abu atau kuning menghilangkan ketebalan dermis serta dikelilingi oleh zona tajam hiperemia ditentukan. Charring mungkin hadir jika membakar busur berdampingan. Lesi harus didebridement untuk mendasari jaringan sehat. Sering ada dalam penghancuran awalnya tidak jelas. Jaringan yang mati dan devitalized ini juga harus dieksisi.
Sebuah debridemen ulang biasanya menunjukkan waktu 24-48 jam setelah cedera, karena nekrosis ditemukan lebih luas daripada yang diperkirakan. Strategi untuk mendapatkan kulit yang meliputi luka bakar ini tergantung luas dan kedalaman luka-luka. flaps mikrovaskuler sekarang digunakan secara rutin untuk mengganti kehilangan jaringan yang besar.
Penanganan Secara umum, pengobatan cedera listrik yang kompleks di setiap langkah, dan setelah resusitasi awal pasien ini harus dirujuk ke pusat-pusat khusus / burn centre.

 

SENGATAN PANAS (HEAT STROKE) DAN PENGANANANNYA.

HEAT STROKE
ketika suhu tubuh melebihi 40 ° C maka keadaan heat stroke akan terjadi dan akan trjadi disfungsi sistem saraf pusat yang parah. Dua keadaan terkait lainnya yang disebabkan oleh paparan panas adalah panas kram dan kelelahan.
Di negara negara gurun dengan aktifitas fisik di outdoor sering terjadi kasus ini. Saat jemaah haji beraktifitas di tempat yerbuka. Keadaan Heat cramps – panas nyeri otot setelah tenaga dalam lingkungan-panas biasanya sering berhubungan dengan defisit garam. contoh seperti rhabdomyolysis exertional. Kondisi terakhir, yang mungkin juga menjadi faktor rumit pada stroke panas, melibatkan cedera otot akut karena upaya exertional parah di luar batas yang telah ditelorir individu. Hal ini sering menghasilkan myoglobinuria, yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal terutama bila terjadi saat pasien heat stroke. Ada istilah Heat exhaustion – terdiri dari kelelahan, kelemahan otot, takikardia, sinkop postural, mual, muntah, dan mendesak untuk buang air besar yang disebabkan oleh dehidrasi dan hipovolemia dari stres panas. Meskipun suhu tubuh normal di kelelahan panas, ada hubungan antara sindrom dan stroke panas.
Sebenarnya terjadinya Heat stroke, akibat dari ketidakseimbangan antara produksi panas dan pembuangan panas, heat stroke bisa membunuh. heat stroke yang paling sering mempengaruhi orang-orang muda dengan aktifitas fisik. di lingkungan panas, biasanya tanpa pelatihan dan pengetahuan yang memadai. stroke panas menetap adalah penyakit orang lanjut usia atau sakit jantung sistem yang tidak dapat beradaptasi dengan stres lingkungan yang panas walaupun tidak beraktifitas. stroke panas pada orang tua dapat diprediksi bila suhu sekitar melampaui 32,2 ° C dan kelembaban relatif 50-76% .
panas tereliminasi dari kulit dengan cara radiasi, konduksi, konveksi, dan evaporasi. Ketika suhu naik , kehilangan panas oleh tiga pertama terganggu; kehilangan dengan penguapan terhalang oleh kelembaban relatif tinggi. Beberapa Faktor predisposisi untuk memanaskan akumulasi dermatitis; penggunaan fenotiazin, beta-blocker, diuretik, atau antikolinergik, demam intercurrent dari penyakit lain; obesitas, alkohol, dan pakaian berat. Kokain dan amfetamin dapat meningkatkan produksi panas metabolik.
Mekanisme kerusakan karena panas ke parenkim dan pembuluh darah organ. Sistem saraf pusat sangat rentan, dan nekrosis selular ditemukan dalam otak orang-orang yang meninggal akibat stroke panas. Hepatoseluler dan kerusakan tubulus ginjal yang tampak pada kasus yang berat. Subendocardial kerusakan dan kadang-kadang infarcts transmural ditemukan dalam kasus-kasus fatal . koagulasi intravascular disseminated sering terjadi, memperparah cedera dalam semua sistem organ dan predisposisi komplikasi pendarahan.

Gejala klinis
A. Gejala dan Tanda
Heat stroke harus dicurigai dalam siapa pun yang mengembangkan koma mendadak di lingkungan panas. Jika suhu pasien di atas 40 ° C (rentang: 40-43 ° C), diagnosis heat stroke definitif. Pengukuran suhu tubuh harus dilakukan dubur. Sebuah prodrome termasuk pusing, sakit kepala, mual, menggigil, dan merinding dari dada dan lengan terlihat sesekali tapi tidak umum. Dalam kebanyakan kasus, pasien ingat setelah mengalami gejala peringatan kecuali kelemahan, kelelahan, atau pusing. Kebingungan, perilaku agresif, atau pingsan bisa mendahului koma. Kejang dapat terjadi setelah masuk ke rumah sakit.
Kulit merah muda atau pucat dan kadang-kadang, anehnya, kering dan panas, kulit kering di hadapan hyperpyrexia hampir patognomonik heat stroke. Berkeringat berlebihan biasanya pada pelari dan atlet lain yang terkena heat stroke. Denyut jantung berkisar antara 140/min untuk 170/min; tekanan baji vena sentral atau paru tinggi, dan dalam beberapa kasus tekanan darah rendah. Hiperventilasi dapat mencapai 60/min dan dapat menimbulkan alkalosis pernafasan. edema paru dan dahak berdarah dapat mengembangkan dalam kasus-kasus yang parah. Penyakit kuning sering dalam beberapa hari pertama setelah onset gejala.
Dehidrasi, yang dapat menghasilkan sistem yang sama gejala saraf pusat seperti stroke panas, merupakan faktor menjengkelkan di sekitar 15% dari kasus.
B. Laboratorium
Tidak ada pola karakteristik dengan perubahan elektrolit: Konsentrasi natrium serum mungkin normal atau tinggi, dan konsentrasi kalium biasanya rendah pada pengakuan atau di beberapa titik selama resusitasi. Hipokalsemia umum, dan hipofosfatemia dapat terjadi. Dalam beberapa hari pertama, AST, LDH, dan mungkin CK meningkat, terutama pada stroke exertional panas. Alkalosis dapat mengikuti hiperventilasi; asidosis dapat disebabkan oleh asidosis laktat atau kegagalan ginjal akut. Proteinuria dan sel granular dan memuntahkan merah terlihat dalam spesimen urin dikumpulkan segera setelah diagnosis. Jika urin gelap merah atau coklat, mungkin mengandung mioglobin. Urea nitrogen darah dan serum kreatinin meningkat transiently pada pasien yang paling dan terus naik jika gagal ginjal berkembang. temuan hematologi mungkin normal atau mungkin khas dari koagulasi intravaskular diseminata (yaitu, fibrinogen rendah, peningkatan produk split fibrin, prothrombin lambat dan kali tromboplastin parsial, dan penurunan jumlah trombosit).

Pencegahan
Untuk sebagian besar, heat stroke dalam merekrut militer dan atlet dalam pelatihan dapat dicegah dengan mengikuti jadwal lulus persyaratan peningkatan kinerja yang memungkinkan aklimatisasi selama 2-3 minggu. Panas yang dihasilkan oleh latihan didisipasikan dengan output jantung meningkat, vasodilasi di kulit, dan meningkatkan berkeringat. Dengan aklimatisasi ada peningkatan efisiensi untuk kerja otot, meningkatkan kinerja otot jantung, volume cairan ekstraselular diperluas, output lebih besar dari keringat dengan jumlah tertentu bekerja, kadar garam lebih rendah dari keringat, dan suhu sentral lebih rendah untuk jumlah tertentu bekerja.
Akses ke air minum harus dibatasi selama aktivitas fisik yang kuat di lingkungan panas. Gratis air lebih baik daripada solusi yang mengandung elektrolit. Kebanyakan rejimen pelatihan tidak harus mencakup penggunaan tambahan tablet garam, karena garam yang cukup (10-15 g/h) akan dikonsumsi dengan makanan untuk memenuhi kehilangan elektrolit dalam keringat dan sejak hipernatremia dapat berkembang jika tertelan tablet garam tidak diambil dengan cukup air. Pakaian dan peralatan pelindung harus diringankan sebagai produksi panas dan kenaikan suhu udara, dan olahraga berat tidak harus dijadwalkan pada waktu terpanas di siang hari, terutama pada awal jadwal pelatihan. Long jarak berjalan dengan persaingan terbuka, yang menarik pelari pemula, harus diadakan di akhir musim panas atau musim gugur, ketika aklimatisasi panas lebih cenderung terjadi, dan harus dimulai sebelum 8 pagi atau setelah 6 sore.

penatalaksanaan
Langkah pertama setelah langkah ABC yaitu Pasien harus didinginkan dengan cepat. Metode yang paling efisien adalah untuk mendorong kehilangan panas menguapkan oleh pasien dengan penyemprotan air pada 15 ° C dan mengipasi dengan udara hangat. Perendaman dalam bak air es atau penggunaan kemasan es juga efektif tetapi menyebabkan vasokonstriksi kulit dan menggigil dan membuat pemantauan pasien lebih sulit. Memonitor suhu rektum sering. Untuk menghindari overshooting titik akhir, pendinginan kuat harus dihentikan saat suhu mencapai 38,9 ° C. Menggigil harus dikontrol dengan fenotiazin parenteral. Oksigen harus diberikan, dan jika turun PaO2 di bawah 65 mm Hg, intubasi trakea harus dilakukan untuk mengontrol ventilasi. Cairan, elektrolit, dan keseimbangan asam-basa harus dikontrol dengan memonitor sering. Cairan intravena administrasi harus didasarkan pada tekanan arteri vena sentral atau pulmonary wedge, tekanan darah, dan output urin; overhydration harus dihindari. Rata-rata, sekitar 1400 mL cairan diperlukan dalam 4 jam pertama resusitasi. Intravena manitol (12,5 g) dapat diberikan awal jika myoglobinuria hadir. Gagal ginjal mungkin memerlukan hemodialisis. koagulasi intravascular disseminated mungkin memerlukan pengobatan dengan heparin. Digitalis dan agen kadang-kadang inotropic (misalnya, isoproterenol, dopamin) dapat diindikasikan untuk insufisiensi jantung, yang harus dicurigai jika hipotensi menetap setelah hipovolemia telah diperbaiki.
Prognosis
prognosis buruk bila suhu tubuh 42,2°C atau lebih, koma berlangsung lebih dari 2 jam, shock, hiperkalemia, dan AST lebih dari 1000 unit/L selama 24 jam pertama. Tingkat kematian adalah sekitar 10% pada pasien yang didiagnosis dengan benar dan segera diobati. Kematian dalam beberapa hari pertama biasanya karena kerusakan otak; Kematian datang mungkin dari pendarahan atau mungkin karena jantung, ginjal, atau kegagalan hati.

cidera luka bakar listrik

CEDERA LISTRIK

Cidera listrik sering didapatkan pada praktek sehari hari dan pasen akan datang ke emergency. jenis cedera listrik: terdiri dari tiga macam yaitu  cedera arus listrik, luka bakar electrothermal dari pencetusan saat ini, dan luka bakar yang disebabkan oleh penyalaan api pakaian. Kadang-kadang, ketiga akan hadir dalam korban yang sama.

Flash atau luka bakar listrik adalah cedera  panas untuk kulit yang disebabkan oleh tegangan tinggi arus listrik mencapai kulit dari konduktor. Luka panas untuk kulit yang intens dan mendalam, karena arus listrik memiliki suhu sekitar 2500°C (cukup tinggi untuk melelehkan tulang). Api membakar pakaian dari sering memicu bagian paling serius dari cedera. Perawatan lukanya  sama seperti untuk setiap cedera termal.

Akibat Kerusakan dari arus listrik secara langsung proporsional terhadap intensitas sebagai diatur oleh hukum Ohm. Dengan demikian, arus listrik tergantung pada tegangan dan perlawanan yang diberikan oleh berbagai bagian tubuh. Tegangan di atas 40 V dianggap berbahaya.

Setelah saat ini telah memasuki tubuh, jalur bergantung pada resistensi itu pertemuan dalam berbagai organ. Berikut ini adalah tercantum dalam urutan resistensi: tulang, lemak, urat, kulit, otot, darah, dan saraf. Jalur dari menentukan saat ini bertahan hidup, misalnya, jika sedang melewati jantung atau batang otak, kematian dapat langsung dari fibrilasi ventrikel atau apnea. Lancar lewat melalui dapat menyebabkan kejang otot cukup parah untuk menghasilkan patah tulang-tulang panjang atau dislokasi.

Jenis saat ini juga terkait dengan tingkat keparahan cedera. siklus arus bolak balik yang menyebabkan cedera paling  parah.

CEDERA saat tersengat listrik lebih dari sekedar luka bakar. Fokal luka bakar terjadi pada titik masuk dan keluar melalui kulit. Begitu berada di dalam tubuh, perjalanan saat ini melalui otot, menyebabkan cedera lebih seperti hancur daripada luka bakar termal. Trombosis sering terjadi di kapal jauh di ujung sebuah, menyebabkan kedalaman nekrosis jaringan yang lebih besar daripada yang terlihat pada pemeriksaan awal. Cedera otot terbesar biasanya paling dekat dengan tulang, dimana panas tertinggi perlawanan dihasilkan. Pengobatan cedera listrik tergantung pada luasnya otot dalam dan saraf kehancuran lebih dari faktor-faktor lainnya.

Terjadinya Myoglobinuria dapat berkembang dengan risiko tubular nekrosis akut. Output urin harus selalu dua sampai tiga kali normal dengan cairan intravena. Alkalinization dari urin dan diuretik osmotik dapat diindikasikan jika terdapat myoglobinuria .

Adanya Penurunan hematokrit cepat tiba-tiba kadang-kadang berikut penghancuran sel darah merah oleh energi listrik. Perdarahan ke dalam jaringan dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembuluh darah dan pesawat jaringan. Dalam beberapa kasus, kapal thrombosed hancur kemudian dan menyebabkan perdarahan besar interstisial.

Luka tempat kulit terbakar di pintu masuk dan keluar biasanya depresi wilayah abu-abu atau kuning menghilangkan ketebalan dermis serta dikelilingi oleh zona tajam hiperemia ditentukan. Charring mungkin hadir jika membakar busur berdampingan. Lesi harus didebridement untuk mendasari jaringan sehat. Sering ada dalam penghancuran awalnya tidak jelas. Jaringan yang mati dan devitalized ini juga harus dieksisi.

 Sebuah debridemen ulang biasanya menunjukkan waktu 24-48 jam setelah cedera, karena nekrosis ditemukan lebih luas daripada yang diperkirakan. Strategi untuk mendapatkan kulit yang meliputi luka bakar ini tergantung luas dan kedalaman luka-luka. flaps mikrovaskuler sekarang digunakan secara rutin untuk mengganti kehilangan jaringan yang besar.

Penanganan Secara umum, pengobatan cedera listrik yang kompleks di setiap langkah, dan setelah resusitasi awal pasien ini harus dirujuk ke pusat-pusat khusus / burn centre.