PERITONITIS TBC DENGAN OBSTRUKSI DAN PENANGANANNYA


Penyakit tuberculosis saat ini masih menjadi penyakit endemis yang cukup mengkhawatirkan di Indonesia. Dari data-data yang ada bahwa Indonesia menduduki posisi ke-3 di dunia setelah China dan India. Akan tetapi untuk penemuan kasus-kasus baru akhir-akhir ini Indonesia menduduki posisi ke-5 setelah China, India, Filipina dan Thailand. Ini belum tentu menunjukkan bahwa penyakit tuberculosis sudah menurun di Indonesia, mungkin banyak faktor-faktor yain yang menyebabkannya. Oleh karena di Indonesia jumlah penduduknya cukup banyak (tuberkulosa paru), maka tuberkulosa ekstra pulmonal pun juga banyak di Indonesia, apalagi status gizi di Indonesia masih kurang baik.

 

  1. Definisi

Tuberkulosis peritoneal merupakan suatu peradangan peritoneum parietal atau visceral yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis, dan terlihat penyakit ini juga sering mengenai seluruh peritoneum, alat-alat system gastrointestinal, mesenterium dan organ genetalia interna

  1. Insidensi

Tuberkulosis peritoneal lebih sering dijumpai pada wanita dibanding pria dengan perbandingan 1,5:1 dan lebih sering decade ke 3 dan 4.  Tuberkulosis peritoneal dijumpai 2% dari seluruh Tuberkulosis paru dan 59,8% dari tuberculosis Abdominal. Di Amerika Serikat penyakit ini adalah keenam terbanyak diantara penyakit extra paru sedangkan peneliti lain menemukan hanya 5-20% dari penderita tuberkulosis peritoneal yang mempunyai TB paru yang aktif.  Pada saat ini dilaporkan bahwa kasus tuberculosis peritoneal di negara maju semakin meningkat dan peningkatan ini sesuai dengan meningkatnya insiden AIDS di negara maju. 1

Dia Asia dan Afrika dimana tuberculosis masih banyak dijumpai, tuberculosis peritoneal masih merupakan masalah yang penting. Manohar dkk melaporkan di Rumah Sakit King Edward III Durban Afrika selatan menemukan 145 kasus tuberculosis peritoneal selama periode 5 tahun (1984-1988) sedangkan dengan cara peritonoskopi. Daldiono menemukan sebanyak 15 kasus di Rumah Sakit Cipto mangunkusumo Jakarta selama periode 1968-1972 dan Sulaiman di rumah sakit yang sama periode 1975-1979 menemukan sebanyak 30 kasus tuberkulosa peritoneal begitu juga Sibuea dkk melaporkan ada 11 kasus Tuberkulosis peritoneal di Rumah sakit Tjikini Jakarta untuk periode 1975-1977. Sedangkan di Medan Zain LH melaporkan ada 8 kasus selama periode 1993-1995.[1]

 

 

  1. Patogenesis

Peritoneum dapat dikenai oleh tuberculosis melalui beberapa cara:[2]

1. Melalui penyebaran hematogen terutama dari paru-paru

2. Melalui dinding usus yang terinfeksi

3. Dari kelenjar limfe mesenterium

4. Melalui tuba falopi yang terinfeksi

Pada kebanyakan kasus tuberkulosis peritoneal terjadi bukan sebagai akibat penyebaran perkontinuitatum tapi sering karena reaktifasi proses laten yang terjadi pada peritoneum yang diperoleh melalui penyebaran hematogen proses primer terdahulu (infeksi laten “Dorman infection”). Seperti diketahui lesi tuberkulosa bisa mengalami supresi dan menyembuh. Infeksi masih dalam fase laten dimana ia bisa menetap laten selama hidup namun infeksi tadi bisa berkembang menjadi tuberkulosa pada setiap saat. Jika organ intrasseluler tadi mulai bermutiplikasi secara cepat. 2

 

  1. Patologi

Terdapat 3 bentuk peritonitis tuberkulosa 2,[3]

1. Bentuk eksudatif

Bentuk ini dikenal juga sebagai bentuk yang basah atau bentuk asites yang banyak, gejala menonjol ialah perut membesar dan berisi cairan (asites). Pada bentuk ini perlengketan tidak banyak dijumpai. Tuberkel sering dijumpai kecil-kecil berwarna putih kekuning-kuningan milier, nampak tersebar di peritoneum atau pada alat-alat tubuh yang berada di rongga peritoneum.

Disamping partikel yang kecil-kecil yang dijumpai tuberkel yang lebih besar sampai sebesar kacang tanah. Disekitar tuberkel terdapat reaksi jaringan peritoneum berupa kongesti pembuluh darah. Eksudat dapat terbentuk cukup banyak, menutupi tuberkel dan peritoneum sehingga merubah dinding perut menjadi tegang, Cairan asites kadang-kadang bercampur darah dan terlihat kemerahan sehingga mencurigakan kemungkinan adanya keganasan. Omentum dapat terkena sehingga terjadi penebalan dan teraba seperti benjolan tumor.

 

2. Bentuk adhesif

Disebut juga sebagai bentuk kering atau plastik dimana cairan tidak banyak dibentuk. Pada jenis ini lebih banyak terjadi perlengketan. Perlengketan yang luas antara usus dan peritoneum sering memberikan gambaran seperti tumor, kadang-kadang terbentuk fistel. Hal ini disebabkan karena adanya perlengketan-perlengketan.

Kadang-kadang terbentuk fistel, hal ini disebabkan karena perlengketan dinding usus dan peritoneum  parietal kemudian timbul proses necrosis. Bentuk ini sering menimbulkan keadaan ileus obstruksi . Tuberkel-tuberkel biasanya lebih besar.

3. Bentuk campuran

Bentuk ini kadang-kadang disebut juga kista, pembengkakan kista terjadi melalui proses eksudasi bersama-sama dengan adhesi sehingga terbentuk cairan dalam kantong-kantong perlengketan tersebut.

Beberapa penulis menganggap bahwa pembagian ini lebih bersifat untuk melihat tingkat penyakit, dimana pada mulanya terjadi bentuk exudatif dan kemudian bentuk adhesive. Pemberian hispatologi jaringan biopsy peritoneum akan memperlihatkan jaringan granulasi tuberkulosa yang terdiri dari sel-sel epitel dan sel datia, langerhans, dan pengkejutan umumnya ditemukan. 2,17

 

  1. Gejala Klinis

Gejala klinis bervariasi, pada umumnya keluhan dan gejala timbul perlahan-lahan sampai berbulan-bulan, sering penderita tidak menyadari keadaan ini.  Pada pemeriksaan jasmani gejala yang sering dijumpai adalah asites, demam, pembengkakan perut, nyeri perut, pucat dan kelelahan, tergantung lamanya keluhan.

Keadaan umum  pasien bisa masih cukup baik sampai keadaan kurus dan kahexia, pada wanita sering dijumpai tuberkulosa peritoneum disertai oleh proses tuberculosis pada ovarium atau tuba, sehingga pada alat genital bisa ditemukan tanda-tanda peradangan yang sering sukar dibedakan dengan kista ovarium. 1,2


  1. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan darah tepi sering dijumpai adanya anemia penyakit kronis, leukositosis ringan ataupun leukopenia , trombositosis, gangguan faal hati dan sering dijumpai laju endap darah (LED) yang meningkat, sedangkan pada pemeriksaan tes tuberculin hasilnya sering negative.2,[4]

Pada pemeriksaan analisa cairan asites umumnya memperlihatkan exudat dengan protein > 3 gr/dl jumlah sel diatas 100-3000sel/ml. Biasanya lebih dari 90% adalah limfosit LDH biasanya meningkat.17,[5]

Cairan asites yang perulen dapat ditemukan begitu juga cairan asites yang bercampur darah (serosanguinous). Pemeriksaan basil tahan asam (BTA) didapati hasilnya kurang dari 5 % yang positif dan dengan kultur cairan ditemukan kurang dari 20% hasilnya positif.[6]

Ada beberapa peneliti yang mendapatkan hampir 66% kultur BTAnya yang positif dan akan lebih meningkat lagi sampai 83% bila menggunakan kultur cairan asites yang telah disentrifugejengan jumlah cairan lebih dari 1 liter. Dan hasil kultur cairan asites ini dapat diperoleh dalam waktu 4-8 minggu.18,20

Perbandingan serum asites albumin (SAAG) pada tuberculosis peritoneal ditemukan rasionya < 1,1 gr/dl namun hal ini juga bisa dijumpai pada keadaan keganasan, sindroma nefrotik, penyakit pancreas , kandung empedu atau jaringan ikat sedangkan bila ditemukan >1,1 gr/dl ini merupakan cairan asites akibat portal hipertensi.21

Perbandingan glukosa cairan asites dengan darah pada tuberculosis peritoneal <0,96 sedangkan pada asites dengan penyebab lain rationya >0,96. Penurunan PH cairan asites dan peningkatan kadar laktat dapat dijumpai pada tuberculosis peritoneal dan dijumpai signifikan berbeda dengan cairan asites pada sirosis hati yang steril, namun pemeriksaan PH dan kadar laktat cairan asites ini kurang spesifik dan belum merupakan suatu kepastian karena hal ini juga dijumpai pada kasus asites oleh karena keganasan atau spontaneous bacterial peritonitis.[7]

Pemeriksaan cairan asites lain yang sangat membantu, cepat dan non invasive adalah pemeriksaan ADA (adenosin deminase actifity), interferon gama (IFNϒ) dan PCR. Dengan kadar ADA > 33 u/l mempunyai Sensitifitas 100%. Spesifitas 95%, dan dengan Cutt off > 33 u/l mengurangi false positif dari sirosis hati atau malignancy.18,20,[8]

Pada sirosis hati konsentrasi ADA signifikan lebih rendah dari tuberculosis peritoneal. Hafta A dkk dalam suatu penelitian yang membandingkan konsentrasi ADA terhadap pasien tuberculosis peritoneal , tuberculosis peritoneal bersamaan dengan sirosis hati dan passien-pasien yang hanya sirosis hati. Mereka menyimpulkan pada konsentrasi asietas dengan protein yang rendah nilai ADA dapat menjadi false negatif. Untuk ini pemeriksaan Gama interferon (INFϒ) adalah lebih baik walaupun nilainya dalah sama dengan pemeriksaan ADA, sedangkan pada pemeriksaan PCR hasilnya lebih rendah lagi disbanding kedua pemeriksaan tersebut. Fathy ME melaporkan angka sensitifitas untuk pemeriksaan tuberculosis peritoneal terhadap Gama interferon adalah 90,9 % , ADA : 18,8% dan PCR 36,3% dengan masing-masing spesifitas 100%. Peneliti lain yang meneliti kadar ADA Bargava. Bargava dkk melakukan penelitian terhadap kadar ADA pada cairan asites dan serum penderita peritoneal tuberculosis. Kadar ADA >36 u/l pada cairan asites dan > 54 u/l pada serum mendukung suatu diagnosis tuberculosis peritoneal. Perbandingan cairan asites dan serum (asscitic / serum ADA ratio) lebih tingggi pada tuberculosis peritoneal dari pada kasus lain seperti sirosis, sirosis dengan spontaneous bacterial peritonitis,Budd chiary dan Ratio > 0,984 menyokong suatu tuberculosis.

Pemeriksaan lain adalah pemeriksaan CA-125.CA-125 (Canker antigen 125) termasuk tumor associated glycoprotein dan terdapat pada permukaan sel. CA-125 merupakan antigen yang terkait karsinoma ovarium, antigen ini tidak ditemukan pada ovarium orang dewasa normal, namun CA-125 ini dilaporkan, juga meningkat pada keadaan benigna dan maligna, dimana kira-kira 80% meningkat pada wanita dengan keganasan ovarium, 26% pada trimester pertama kehamilan, menstruasi, endometriosis, myoma uteri daan salpingitis, juga kanker primer ginekologi yang lain sepeerti endometrium, tuba falopi, endocervix, pancreas,ginjal,colon juga pada kondisi yang bukan keganasan seperti gagal ginjal kronik, penyakit autoimum, pancreas, sirosis hati, peradangan peritoneum seperti tuberculosis,pericardium dan pleura, namun beberapa laporan yang menemukan peningkatan kadar CA-125 pada penderita tuberkulossis peritoneal seperti yang dilaporkan oleh Sinsek H (Turkey 1996). Zain LH (Medan 1996).

Zain LH di Medan pada tahun 1996 menemukan dari 8 kasus tuberculosis peritoneal dijumpai kadar CA-125 meninggi dengan kadar rata-rata 370,7 u/ml (66,2 – 907 u/ml) dan menyimpulkan bila dijumpai peninggian serum CA-125 disertai dengan cairan asites yang eksudat, jumlah sel > 350/m3, limfosit yang dominan maka tuberculosis peritoneal dapat dipertimbangkan sebagai diagnose. Bebrapa peneliti menggunakan CA-125 ini untuk melihat respon pengobatan seperti yang dilakukan Mas MR dkk (Turkey, 2000) menemukan CA-125 sama tingginya dengan kanker ovarium dan setelah pemberian anti tuberkulosa kadar serum CA-125 menjadi normal dimana yang sebelumnya kadar rata-rata CA-125, 475,80 5,8 u/ml (Normal < 35 u/ml) setelah 4 bulan pengobatan anti tuberkulosa. Akhir-akhir ini Teruya J dkk pada tahun 2000 di Jepang menemukan peningkatan kadar CA 19-9 pada serum dan cairan asites penderita tuberculosis peritoneal dan setelah diobati selama 6 minggu dijumpai penurunan CA19-9 menjadi normal.

 

Ultrasonografi :

Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG) dapat dilihat adanya cairan dalam rongga peritoneum yang bebas atau terfiksasi (dalam bentuk kantong-kantong) menurut Rama & Walter B, gambaran sonografi tuberculosis yang sering dijumpai antara lain cairan yang bebas atau terlokalisasi dalam rongga abdomen, abses dalam rongga abdomen, masa didaerah ileosaecal dan pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal, adanya penebalan mesenterium, perlengketan lumen usus dan penebalan omentum, mungkin bisa dilihat dan harus diperiksa dengan seksama Mizzunoe dkk berhasil menggunakan USG sebagai alat Bantu biopsy secara tertutup dalam menegakkan diagnosa peritonitis tuberkulosa.

 

Peritonoskopi (Laparoskopi)

Peritonoskopi / laparoskopi merupakan cara yang relatif aman, mudah dan terbaik untuk mendiagnosa tuberculosis peritoneal terutama bila ada cairan asites dan sangat berguna untuk mendapat diagnosa pasien-pasien muda dengan simtom sakit perut yang tak jelas penyebabnya (27,28) dan cara ini dapat mendiagnosa tuberculosis peritoneal 85% sampai 95% dan dengan biopsy yang terarah dapat dilakukukan pemeriksaan histology dan bisa menemukan adanya gambaran granuloma sebesar 85% hingga 90% dari seluruh kasus dan bila dilakukan kultur bisa ditemui BTA hampir 75%. Hasil histology yang lebih penting lagi adalah bila didapat granuloma yang lebih spesifik yaitu jika didapati granuloma dengan pengkejutan.18 Gambaran yang dapat dilihat pada tuberculosis peritoneal:17

1. Tuberkel kecil ataupun besar dengan ukuran yang bervariasi yang dijumpai tersebar luas pada dinding peritoneum dan usus dan dapat pula dijumpai permukaan hati atau alat lain tuberkel dapat bergabung dan merupakan sebagai nodul.

2. Perlengketan yang dapat bervariasi dari adanya sederhana sampai hebat (luas) diantara alat-alat didalam rongga peritoneum. Sering keadaan ini merubah letak anatomi yang normal. Permukaan hati dapat melengket pada dinding peritoneum dan sulit untuk dikenali. Perlengketan diantara usus mesenterium dan peritoneum dapat sangat ekstensif.

3. Peritoneum sering mengalami perubahan dengan permukaan yang sangat kasar yang kadang-kadang berubah gambarannya menyerupai nodul.  

4. Cairan asites sering dujumpai berwarna kuning jernih, kadang-kadang cairan tidak jernih lagi tetapi menjadi keruh, cairan yang hemoragis juga dapat dijumpai. Biopsi dapat ditujukan pada tuberkel-tuberkel secara terarah atau pada jaringan lain yang tersangka mengalami kelainan dengan menggunakanalat biopsy khusus sekaligus cairan dapat dikeluarkan.

Walupun pada umumnya gambaran peritonoskopi peritonitis tuberculosis dapat dikenal dengan mudah, namun gambaran gambarannya bisa menyerupai penyakit lain seperti peritonitis karsinomatosis, karena itu biopsy harus selalu diusahakan dan pengobatan sebaiknya diberikan jika hasil pemeriksaan patologi anatomi menyokong suatu peritonitis tuberkulosa. Peritonoskopi tidak selalu mudah dikerjakan dan dari 30 kasus, 4 kasus tidak dilakukan peritonoskopi karena secara tehnis dianggap mengandung bahaya dan sukar dikerjakan.

Adanya jaringan perlengketan yang luas akan merupakan hambatan dan kesulitan dalam memasukkan trokar dan lebih lanjut ruangan yang sempit di dalam rongga abdomen juga menyulitkan pemeriksaan dan tidak jarang alat peritonoskopi terperangkap didalam suatu rongga yang penuh dengan perlengketan, sehingga sulit untuk mengenal gambaran anatomi alat-alat yang normal dan dalam keadaan demikian maka sebaiknya dilakukan laparotomi diagnostic.1

 

Laparatomi

Dahulu laparotomi eksplorasi merupakan tindakan diagnosa yangs sering dilakukan, namun saat ini banyak penulis menganggap pembedahan hanya dilakukan jika dengan cara yang lebih sederhana tidak meberikan kepastian diagnosa atau jika dijumpai indikasi yang mendesak seperti obstruksi usus, perforasi, adanya cairan asites yang bernanah.2

 

Pemeriksaan Rontgen :

Pemeriksaan sinar tembus pada system pencernaan mungkin dapat membantu jika didapat kelainan usus kecil atau usus besar.2


CT Scan :

Pemeriksaan CT Scan untuk peritoneal tuberculosis tidak ada ditemui suatu gambaran yang khas, namun secara umum ditemui adanya gambaran peritoneum yang berpasir dan untuk pembuktiannya perlu dijumpai bersamaan dengan adanya gejala klinik dari tuberculosis peritoneal.  Rodriguez E dkk yang melakukan suatu penelitian yang membandingkan tuberculosis peritoneal dengankarsinoma peritoneal dan karsinoma peritoneal dengan melihat

gambaran CT Scan terhadap peritoneum parietalis.

Adanya peritoneum yang licin dengan penebalan yang minimal dan pembesaran yang jelas menunjukkan suatu peritoneum tuberculosis sedangkan adanya nodul yang tertanam dan penebalan peritoneum yang teratur menunjukkan suatu perintoneal karsinoma.2


 

  1. Pengobatan

Pada dasarnya pebngobatan sama dengan pengobatan tuberculosis paru, obat-obat seperti streptomisin,INH,Etambutol,Ripamficin dan pirazinamid memberikan hasil yang baik, dan perbaikan akan terlihat setelah 2 bulan pengobatan dan lamanya pengobatan biasanya mencapai sembilan bulan sampai 18 bulan atau lebih. 1,2

Beberapa penulis berpendapat bahwa kortikosteroid dapat mengurangi perlengketan peradangan dan mengurangi terjadinya asites. Dan juga terbukti bahwa kortikosteroid dapat mengurangi angka kesakitan dan kematian,namun pemberian kortikosteroid ini harus dicegah pada daerah endemis dimana terjadi resistensi terhadap Mikobakterium tuberculosis.1,2

Alrajhi dkk yang mengadakan penelitian secara retrospektif terhadap 35 pasien dengan tuberculosis peritoneal mendapatkan bahwa pemberian kortikosteroid sebagai obat tambahan terbukti dapat mengurangi insidensi sdakit perut dan sumbatan pada usus.1,2

Pada kasus-kasus yang dilakukan peritonoskopi sesudah pengobatan terlihat bahwa partikel menghilang namun di beberapa tempat masih dilihat adanya perlengketan.1

Bila terjadi peritonitis tuberkulosa dengan obstruksi usus, maka dilakukan laparatomi release obstruksi diusahakan jangan mereseksi usus. Lalu, diberi drainase dan dilakukan biopsy untuk diagnosa pasti

 

 

  1. Prognosis

Peritonitis tuberkulosa jika dapat segera ditegakkan dan mendapat pengobatan umumnya akan menyembuh dengan pengobatan yang adequate. 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

1) Zain LH. Tuberkulosis peritoneal. Dalam : Noer S ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jakarta Balai penerbit FKUI, 1996: 403-6

2) Sulaiman A. Peritonitis tuberkulosa. Dalam : Sulaiman A, Daldiyono, Akbar N, Rani A Buku ajar gartroenterologi hepatologi Jakarta : Infomedika 1990: 456-61

3) Smeltzer and Bare, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta

4) Barbara, C.L., 1996, Perawatan Medikal Bedah (suatu pendekatan proses keperawatan), Bandung

5) Doengoes, M.E, Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC, Jakarta.

6) Arief M, Suprohaita, Wahyu.I.K, Wieiek S, 2000, Bedah Digestif, dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed:3; Jilid: 2; p 302-321, Media Aesculapius FKUI, Jakarta.

7) Wim de jong, Sjamsuhidayat.R, 1997, Gawat Abdomen, dalam Buku ajar Ilmu Bedah; 221-239, EGC, Jakarta.

8) Rasad S, Kartoleksono S, Ekayuda I, 1999, Abdomen Akut, dalam Radiologi Diagnostik, p 256-257, Gaya Baru, jakarta.

9) Kumpulan catatan kuliah, 1997, Radiologi abdomen, Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Yogyakarta, yogyakarta.

10) Philips Thorek, Surgical Diagnosis,Toronto University of Illnois College of Medicine,third edition,1997, Toronto.

10) Philips Thorek, Surgical Diagnosis,Toronto University of Illnois College of Medicine,third edition,1997, Toronto.

11)Sulton, David,1995, Gastroenterologi, dalam Buku ajar Radiologi untuk Mahasiswa Kedokteran, Ed:5,p 34-38, Hipokrates, Jakarta.

12) Balley and Love’s, Short Practice of Surgery, edisi 20, ELBS, 1988, England

13) Sjaifoelloh N, 1996, Demam tifoid, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam; Jilid 1;Ed:3;p 435-442.

14) Schwartz, Shires, Spencer, Principles of Surgery, sixth edition,1989

15) Wim de jong, Sjamsuhidayat.R, 1997, Dinding Perut, dalam Buku ajar Ilmu Bedah; 696, EGC, Jakarta.

16)  Zain LH.Peran analisa cairan asites dan serum Ca 125 dalam mendiagnosa TBC peritoneum Dalam : Acang N, Nelwan RHH,Syamsuru W ed.Padang : KOPAPDI X,1996:95

17) Spiro HM. Peritoneal tuberculosis : clinical gastroenterologi 4th ed New York ; Mc Graw hill INC 1993 : 551-2

18) Ahmad M. Tuberkulosis peritonitis : fatality associated with delayed diagnosis. South Med J 1999:92:406-408.

19) Sulaiman A. Peritonisis tuberculosa dalam : Hadi S, Thahir G, Daldiyono,Rani A,Akbar N. Endoskopi dalam bidang Gastroentero Hepatologi Jakarta : PEGI 1980:265-70

20)Small Pm,Seller UM. Abdominal tuberculosis in : Strickland GT ed Hunters tropical medicine and emerging infection disease. 8th Philadelpia : WB Sounders Company 2000 : 503-4

21) Lyche KD.Miscelaneous disease of the peritoneum & mesentery in : Grendell Jh,Mc Quaid KR, Friedman sl ed Current diagnosis & treatment Gastroenterologi New York : Prentice Hall international 1996 : 144-5

22) Sandikci MU,Colacoglus,ergun Y.Presentation and role of peritonoscopy and diagnosis of tuberculous peritonitis. J Gastroenterol hepato 1992;7:298-301

23) Sibuea WH,Noer S,Saragih JB,NapitupuluJB.Peritonitis tuberculosa di RS DGI Tjikini (abstrak) KOPAPDI IV Medan; 1978:131

 


[1] Zain LH.Peran analisa cairan asites dan serum Ca 125 dalam mendiagnosa TBC peritoneum Dalam : Acang N, Nelwan RHH,Syamsuru W ed.Padang : KOPAPDI X,1996:95

 

[2] Spiro HM. Peritoneal tuberculosis : clinical gastroenterologi 4th ed New York ; Mc Graw hill INC 1993 : 551-2

[3] Ahmad M. Tuberkulosis peritonitis : fatality associated with delayed diagnosis. South Med J 1999:92:406-408.

[4] Sulaiman A. Peritonisis tuberculosa dalam : Hadi S, Thahir G, Daldiyono,Rani A,Akbar N. Endoskopi dalam bidang Gastroentero Hepatologi Jakarta : PEGI 1980:265-70

[5] Small Pm,Seller UM. Abdominal tuberculosis in : Strickland GT ed Hunters tropical medicine and emerging infection disease. 8th Philadelpia : WB Sounders Company 2000 : 503-4

[6] Lyche KD.Miscelaneous disease of the peritoneum & mesentery in : Grendell Jh,Mc Quaid KR, Friedman sl ed Current diagnosis & treatment Gastroenterologi New York : Prentice Hall international 1996 : 144-5

[7] Sandikci MU,Colacoglus,ergun Y.Presentation and role of peritonoscopy and diagnosis of tuberculous peritonitis. J Gastroenterol hepato 1992;7:298-301

[8] Sibuea WH,Noer S,Saragih JB,NapitupuluJB.Peritonitis tuberculosa di RS DGI Tjikini (abstrak) KOPAPDI IV Medan; 1978:131

Iklan

diagnosis and management of kidney stone

Diagnosis and management of kidney stone (Nephrolithiasis)

Introduction
To commemorate the fallen world kidney day on March 1, it is reviewed on a case Nefrolithiasis is one of the causes of the destruction of the kidneys, so we need to know and understand about the mechanism of occurrence of stones in the urinary tract, especially the kidneys so that we can anticipate and prevent (lower morbidity) of nefrolithiasis which may indirectly increase the quality of kidney health.
In Indonesia, cases of urinary tract stone disease is common. In Asian countries such as Indonesia, the Middle East, China and India is mentioned in the literature as the countries with the number of cases of urinary tract stones are high.
Urinary tract stones are common in the urine is sterile. It is estimated that the increased incidence of stones associated with plant-based diet low in protein and phosphate. The change of lifestyle to a modern style, which among other marked by increasing consumption of animal protein, the incidence of urinary tract stones tend to increase. Foods that affect stone formation is a variety of foods that contain calcium, but low.
Urinary tract stones is actually nothing more than the minerals in the water that had precipitation and compact. Dehydration due to weather, the hot tropical climate and circumstances diarrhea can complicate kidney stones or urinary tract stones that have previously occurred. In addition, urinary tract stones often recur, so have the nature of the threat of a lifetime for patient.
In developing countries, many found bladder stone patients, whereas in developed countries the disease is more prevalent upper urinary tract stones, because of the influence of nutritional status and daily activities of patients Kidney stones or nefrolithiasis hari.2 affects about 4% of all population, the ratio of male: female is  4: 1, and nefrolithiasis illness accompanied by greater morbidity due to pain.3
Definition Nefrolithiasis
Nefrolithiasis or kidney stones are solid objects that occur in the kidney is formed through a process fisikokimiawi of substances contained in the urine. Kidney stones are formed endogenously from the smallest elements, mikrolith-mikrolith and can grow to be large. Mass is soft at first, for example jendalan blood, can also experience.
Etiology Nefrolithiasis


Formation of kidney stones in suspected something to do with urine flow disorders, metabolic disorders, urinary tract infection, dehydration and other circumstances that remain unclear (idiopathic)
Epidemiologically, there are several factors that facilitate the occurrence of kidney stones. These factors are two:
A. Intrinsic factor
Which is the state that comes from a person’s body. Intrinsic factor and idiopathic factors are generally difficult to be corrected, so as to have a tendency to relaps.
Intrinsic factors that include:
a. Hereditair and Ras
Disease thought to be derived from the nefrolithiasis tuanya2 and apparently more nefrolithiasis family members have the opportunity to suffer from the same disease in others. For example, genetic factors in familial hipersistinuria, primary hypercalciuria and hyperoxaluria primer5. Urinary tract stones are also more commonly found in Africa and Asia, while the Americans and Europeans rarely be found.
b. Age.
Nefrolithiasis disease most often obtained at the age of 30 to 50 years
c. Gender
The number of male patients are three times more than patients perempuan2 and more common in men ureter stones and a jar while women are more often found in kidney stones or stone chalice kidney
2. Extrinsic factors
Namely the influence that comes from the surrounding environment. Extrinsic factors, when the cause is known to take steps to change the environmental factors or daily habits so that recurrence can be avoid. Several extrinsic factors, such as:
a. Geography
In some areas showed a higher incidence of stones than other regions, and became known as the stone belt
b. Climate and temperature
Hot spot temperature, eg in the tropics, in the engine room, causing a lot of sweat that would reduce urine production and facilitate the formation of stones. Whereas in the cold, will cause a lack of water intake on the community.
c. Water intake
Lack of water intake causes the levels of all substances in the urine will increase and will facilitate the establishment of batu5 and high levels of calcium in mineral water can increase the incidence batu2 consumed.
d. Diet
Many purine diet, facilitate the formation of calcium oxalate and batu2. On the people who ate more animal protein, reduced morbidity stone while in social groups with low socio-economic conditions more frequently increases morbidity. Vegetarian population who ate less egg whites more often suffer from bladder stones and urethral and few are found to suffer from kidney stones or stone chalice kidney
e. Work
Nefrolithiasis disease often found in people who work a lot less sitting or sedentary activity or a life
f. Infection
Urinary tract infections can cause kidney and tissue necrosis will be the core of stone formation.Infection by bacteria that breaks down urea (urea splitting organisms) and the ammonium form will change the pH of urine to be alkaline and will precipitate the phosphate salts that will accelerate the formation of stones that have been exist.
g. Obstruction and urinary stasis
Urinary tract obstruction, for example by a tumor, stricture and prostatic hyperplasia, will lead to stasis of urine, while the urine itself is a substance that contains bacteria that facilitate the occurrence of infection and stone formation.
In addition to the above factors there are other factors that influence, such as metabolic disorders.Metabolic disorder in question is that can lead to increased levels of products that can settle and become stones. For example, hypercalcemia caused by hyperparathyroidism, milk alkali syndrome, multiple myeloma, metastases Ca and sarcoidosis. Hyperuricaemia and therapy with diuretics sitostatika or old, and hipersistinemia caused by renal tubular acidosis.

Pathophysiology Nefrolithiasis
Theoretically, the stones can be formed on the entire urinary tract, especially in places that are experiencing barriers to the flow of urine (urine stasis), namely the system of renal calices or jar.Pelvikalises congenital abnormalities (stenosis uretero pelvis), diverticulum, chronic intravesical obstruction such as benign prostatic hyperplasia on, stricture and neurogenic bladder are the circumstances that facilitate the formation of stone.
Kidney stones are formed in the renal tubule, then located in the kidney Calix, pielum, infundibulum, renal pelvis and can even fill the renal pelvis and the entire Calix. Pielum stone fill and more than two kidneys Calix provides an overview so as to resemble antlers are called staghorn stones.Abnormalities or obstruction on renal systems pelvikalises (narrowing of the infundibulum and stenosis uteropelvik) will facilitate the occurrence of kidney stones.
Derived from kidney stones and walked down the ureter, most likely lodged in one of three locations, namely in connection uteropelvik, at the point of the ureter crosses the iliac vessels, or in connection ureterovesika6. Stones are not too large, driven by a peristaltic pelvikalises system and down to the ureter into the ureter stones. Ureteral peristalsis energy trying to remove the rock to drop into a jar.The size of small stones (<5 mm) in general can come out spontaneously, whereas larger stones often remain in the system pelvikalises and ureter, and capable of causing obstruction and urinary tract structural abnormalities.
A. The theory of Stone Formation
Calcium salts can be precipitated in the form of stones or calculi in the duct system of various organs. Calculi formed from various substances, which are available locally, the ingredients of the secretions of certain organs. Thus, although calculi-calculi that often contain calcium, but in the beginning, many of these calculi-calculi that do not contain calcium. Some calculi are formed as a result of the destruction of necrotic debris in the channel, while others are formed from an imbalance of certain elements such that secretion occurs deposition of elements that usually absorbed.
A rock composed of crystals composed of organic materials and inorganic dissolved in the urine. The crystals remain in a permanent state of dissolved (metastable) in the urine in the absence of particular circumstances which caused the precipitation of crystals. The crystals are held together to form the core of the stone precipitation (nucleation) which would then hold the aggregation, and other interesting materials so that a larger crystal. Although the size is large enough, aggregate crystals are fragile and not quite able to block the urinary tract. To that end, the crystal aggregates attached to the epithelium of the urinary tract, forming a crystal retention, and from other materials deposited on the stone aggregate to form large enough to clog the channels.
Conditions remain dissolved affected by temperature, pH, presence of colloids in the urine, the concentration of solutes in the urine, urine flow rate in the urinary tract or the corpus alienum in the urinary tract that acts as the core batu2. Persistent urinary acidic metabolic acidosis may occur in the state and pyrexia, while the urine is alkaline continually suggested a urinary tract infection, renal tubular acidosis, potassium deficiency and the syndrome Fanconi.
Formed or whether the stone in the urinary tract, determined by a balance between stone-forming substances and inhibitors, ie substances that can prevent the occurrence of stones. Known for some substances that can inhibit the formation of stones in the urinary tract, which works from the reabsorption of calcium in the intestine, the formation of stones or crystal nuclei, crystal aggregation process, to crystal retention. Magnesium ions are known to inhibit the formation of stones as if to bind with oxalate, magnesium oxalate will form a salt, so that the amount of oxalate binds to calcium to form calcium oxalate stones decreased. Similarly, the citrate, if it binds to calcium ions, to form calcium citrate salt, so the amount of calcium binds to oxalate and phosphate is reduced. This causes crystals of calcium oxalate or calcium phosphate dwindling. Several proteins or other organic compounds able to act as inhibitors by inhibiting crystal growth, inhibit crystal aggregation, and inhibit crystal retention. Compounds that include glycosaminoglycans, Tamm Horsfall protein or uromukoid, nefrokalsin, and osteopontin. Deficiency of substances which function as inhibitors of stone is one of the causes of duct stones.
B. Stone composition
A. Calcium stones
This type of stone, most often found, which is about 70-80% of all urinary tract stones. The content of this type of stone, composed of calcium oxalate, calcium phosphate or a mixture of both elements.Calcium oxalate stones are usually formed in the atmosphere of acid urine. Calcium forms a jagged stone that rarely come out spontaneously. Factors of calcium stone .
a. Hiperkalsiuri
Namely the level of calcium in the urine> 250-300 mg/24 hours. There are three kinds of causes of hypercalciuria, among others:
• absorbtif hypercalciuria: a state of absorbtif hypercalciuria is due to increased absorption of calcium through the gut
• Hiperkalsiuri Renal: renal hypercalciuria situation can occur because of an impaired ability renal tubular reabsorption of calcium through
• resorptif hypercalciuria: a state of resorptif hypercalciuria is due to the increase in bone calcium resorption. Many occur in primary hyperparathyroidism or parathyroid tumors.b. Hiperoksaluri
Urinary oxalate excretion is exceeding 45 g / day. Hyperoxaluria situation often found in patients with disorders of the colon after undergoing intestinal surgery and in patients who consume lots of oxalate-rich foods such as tea, instant coffee, soft drinks, cocoa, strawberry, orange, lemon, and green vegetables, especially spinach.
c. Hyperuricosuria
Is the level of uric acid in urine exceeds 850 mg/24 hours. Excessive uric acid in urine, act as the core rock / nidus for calcium oxalate stone formation. Source of uric acid in the urine comes from many foods contain purines such as meat, fish, poultry and derived from endogenous metabolism.
d. Hipositraturia
Can occur in renal tubular acidosis, malabsorption syndrome, or the use of thiazide diuretics group in the long term
e. Hipomagnesiuria
The most common cause is hipomagnesiuria inflammatory bowel disease (inflammatory bowel disease) followed malabsorption disorders.
2. Stone struvit
Also called infection stones, because struvit stone formation caused by urinary tract infection. Germs that cause infections are bacteria-breaking class of urea that can produce the enzyme urease and change the atmosphere of the urine becomes alkaline by hydrolysis of urea into ammonia. Alkaline conditions facilitate the salts of magnesium, ammonium, phosphate and carbonate rocks to form magnesium ammonium phosphate and carbonate apatite. Because it consists of three cations, known as triple phosphate stones. Germs which include urea solvers include Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, and Staphylococcal
3. Uric acid stones
Is 5-10% of all urinary tract stones. Largely made up of pure uric acid stones, the rest is a mixture of calcium oxalate. Uric acid stone disease affects many patients with gout, myeloproliferative, patients with anticancer therapy, and many use Obet urikosurik, among others sulfinpirazole, thiazide, and salicylate. Obesity, alcohol consumption, and high-protein diet most likely to get the disease. Uric acid stones are round and smooth so often out spontanous.
Source of uric acid from purine-containing diet and endogenous metabolism in the body. Purines in the body inosinat degraded by acid, converted into hipoxanthin,. With the help of xanthin oxidase enzyme, converted into xanthin hipoxanthin eventually converted into uric acid. In humans, because they do not have the enzyme urikase, the uric acid is excreted into the urine in the form of free uric acid and urate salts. Urate salts more often bind to the sodium to form sodium urate, which is more soluble in water as compared uric acid-free. Relatively free of uric acid dissolved in the urine, so that in certain circumstances is easy to form crystals of uric acid and uric acid stones form the next.Several factors influence the formation of uric acid stones are:
• Urine that is too acidic (urine pH <6)
• The volume of urine with small amounts (<2 liters / day) or dehydration
• hyperuricosuria or high uric acid levels
Clinical Nefrolithiasis
Complaints submitted by patients, depending on the position of the stone, stone size and the complications that have occurred. The complaint most felt by the patient is pain in the waist, either colicky and non colicky. Colicky pain caused by the peristaltic activity of smooth muscle increases calices system in an attempt to remove the stones from the urinary tract. Increased peristalsis causing increased intraluminal pressure resulting in stretching of the nerve terminal that give the sensation of pain. While non-colicky pain due to stretch the renal capsule because of hydronephrosis or infection of the kidney due to stasis urine.2, 4,6,7
Hematuria is often complained by the patient due to trauma to the mucosa of the urinary tract because of the stone. Sometimes urinalysis hematuria obtained from the examination of microscopic hematuria. If you get a fever, should be suspected of a urosepsis.2
On physical examination, may get pain in the area of word-vertebral kosto, palpable kidney on the side of the hurt caused by hydronephrosis, visible signs of kidney failure, and the retention urine.2
On urine sediment examination, showed a leukosituria, hematuria, and found the stone-forming crystals. Culture examination of urine may indicate a growth of bacteria breaking urea.2
Diagnosis
Diagnosis can be established through anamnesis and physical examination, but it needs to be supported by laboratory, radiological, and with imaging to determine the possibility of impaired renal function.
Examination Support Nefrolithiasis to establish the diagnosis include:
Laboratory:
A. Urine
– PH of urine
– Calcium stones, uric acid and cystine stones are formed in urine with low pH (pH <7).
– Stone struvit formed in urine with high pH (pH> 7)
• Sediment
– Blood cells increased (90%), the infection of white blood cells will increase.
– Found a crystal, such as oxalate crystals
– Cultures of urine to see what kind of microorganisms that cause infections of the urinary tract
2. Blood
– Hemoglobin, the presence of chronic renal dysfunction can occur anemia
– Leukocytes, urinary tract infections because of the stone causes leukocytosis
– U creatinine, this parameter is used to look at kidney function
– Calcium and uric acid.Radiological:
A. Plain photo abdomen
Aims to look at the possibility of radioopak stones in the urinary tract. Types of calcium oxalate stones and calcium and phosphate are the most common radioopak, while uric acid stones are radiolusen.
2. Intra Venous Pielografi
Aims to assess the anatomy and renal function. It also can detect the presence of semi-opaque stone or non-opaque stone that can not be seen by plain photo abdomen. If pielografi intra venous (hereinafter referred to as PIV) have not been able to explain the state of the urinary system due to a decrease in renal function, but instead is an examination of pielografi retrograde.
3. Ultrasonography
May be performed if the patient does not undergo PIV, which is in a state of allergy to contrast material, decreased renal physiology and in women who are pregnant. Ultrasound can assess the presence of stones in the kidney or bladder (which is shown as echoic shadow), hydronephrosis, pionefrosis, or the shrinkage ginjal.5
Management Nefrolithiasis
Management objectives of the kidney stones is to remove the obstruction, treat infection, relieve pain, prevent the occurrence of renal failure and reduces the likelihood of rekurensi3. To achieve these objectives, the measures can be taken are as follows :
• Correct diagnosis of the presence of rock, stone location and size of
• Determine the result of stones such as pain, obstruction is accompanied by changes in the kidneys, the infection and the presence of impaired renal function
• Eliminate obstruction, infection and pain
• Analysis of rock
• Finding the background of a stone
• Pursue the prevention of recurrence
Management actions that can be done is :
A. Medical
Medical treatment intended to rock the size of less than 5 mm, because the stone is expected to come out spontaneously. Given therapy is more symptomatic, that aims to reduce pain, facilitate the flow of urine by giving diuretikum, and drink a lot in order to push the stone out
2. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)
ESWL tool can break up kidney stones without invasive and without anesthesia. Stone broken into small fragments that easily excreted through the urinary tract. Not infrequently, the fragments of stone which induce a feeling of being out of colicky pain and cause hematuria.
3. Endourology
Endourology action is minimally invasive techniques to remove the stone, the action consists of breaking rocks, and then remove it from the urinary tract through a device that is inserted directly into the urinary tract. Such a device is inserted through the urethra or through a small incision in the skin (percutaneous). Stone-solving process can be done mechanically, using hidroulik energy, energy sound waves, or with laser energy. Some action to remove endourology kidney stones are:
a. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy)
Ie remove stones in the bile duct by inserting an endoscope into the system tools calices kidney through an incision in the skin. Stone is then removed or broken down first into small fragments.
b. Uretero or Uretero-renoskopi
Which include tools ureteroskopi per uretram to see kedaan pielokaliks ureter or renal system. By using a particular energy, the stone inside the ureter and the system can be broken down through the guidance pelvikalises ureterorenoskopi.4. Open Surgery
In the clinics that do not have adequate facilities for the actions of endourology, and ESWL laparaskopi, stone retrieval is still performed through open surgery. The surgeries include nefrolitotomi pielolitotomi or to take stones in the bile duct. Not infrequently the patient must undergo nefrektomi action because his kidneys are not functioning and there has been pionefrosis, korteksnya have very thin or having a cause shrinkage due to stone obstruction and chronic infection
Prevention Nefrolithiasis
Further action is no less important after spending a stone is an attempt to avoid the onset of recurrence. Prevention is done is based on the content of the elements that make up the stone obtained from the analysis batu3. In general, prevention is the form of 2.7:
• Avoid dehydration by drinking enough and sought the production of urine as much as 2-3 L / day
• Daily activities are quite
• Diet to reduce levels of substances rock-forming components
Prognosis Nefrolithiasis
Prognosis of stone in the urinary tract, and kidneys in particular depends on factors of stone size, stone location, presence of infection and obstruction. The greater the size of a rock, the bad prognosis. Location of stones that can cause obstruction to facilitate the occurrence of infection. The greater the tissue damage and the presence of infection because of the obstruction will cause decreased kidney function, so the prognosis becomes bad.
Complications Nefrolithiasis
Ureteric obstruction and hydronephrosis can cause hidroureter. Stone in pielum may cause hydronephrosis, stones can cause major Calix Calix kaliekstasis in question. If accompanied by a secondary infection, can cause pionefrosis, urosepsis, renal abscess, abscess perinefrik, or pyelonephritis. In the situation further, kidney damage can occur, and if on both sides can result in kidney failure permanent.
REFERENCES
1.     Price S. A., Wilson L. M., 1995. Batu Ginjal dan Saluran Kemih dalam Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, hal ; 797 – 8, EGC, Jakarta
2.     Purnomo B., 2003, Batu Ginjal dan Ureter dalam Dasar-Dasar Urologi, hal ; 57 – 68, Sagung Seto, Yogyakarta
3.     Raharjo J. P., 1996, Batu Saluran Kencing dalam Ilmu Penyakit Dalam, ed 3, hal ; 337 – 340, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
4.     Sabiston C. D. Jr, MD., 1997, Batu Ginjal dan Ureter dalam Buku Ajar Bedah 2, hal ; 472 – 3, EGC, Jakarta
5.     Sjahriar dkk, 2000, Nefrolitiasis, Radiologi Diagnostik, Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
6.     Sjamsuhidrajat R, 1 W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran – EGC. 2004. 756-763.
7.     Tanagho EA, McAninch JWSmith’s General Urology. Edisi ke-16. New York : Lange Medical Book. 2004. 256-283.
8.     Stuart J., Nefrolithiasis,http://www.eMedicine.com, 

HOSPITAL BYLAWS

HOSPITAL BYLAWS IN INDONESIA

 


 
HOSPITAL BYLAWS IN INDONESIA
(Library research)
 
 
 
 
 
 
 
BY:
 
Dr.Herry Setya Yudha Utama, SpB, MHKes, FInaCS
 
 
 
 
 
 
CIREBON 2008
 
 
 
 
CHAPTER I
INTRODUCTION
 
A. BACKGROUND
 
         The hospital is an organization that is very different and very unique compared to other institutions. Hospital organization is very complicated, because the set of all policies and activities which consist of different work units in the role, duties and responsibilities, but shall cooperate in conducting comprehensive health care in hospitals [1] . Doctors and hospitals play a role as provider of healthcare services, while patients act as recipients of healthcare services. Implementation of the relationship between doctors, patients and hospitals are always governed by certain rules to implement the harmony in the relationship occurred. These rules are set forth in rules established in a special hospital for the benefit of the hospital in question [2] .
           
The physician and patient, physician and hospital relationships and relationships with hospital patients, visits from his legal relationship is mutually agreed to bind themselves in carrying out the treatment which is known as the engagement (Verbentenis). Engagement generally used as the legal relationship on the engagement effort ( inspanning verbentenis ) which is an attempt to achieve optimum health care for the patients treated, not a result of the engagement ( resultaat verbentenis ).
To protect patients and the public in need of treatment and to avoid violations, negligence of duty of care by doctors and hospitals.
Hospitals should have rules to protect patients from that hospital practices are not feasible to operate, to protect health workers from the dangers posed by the hospital, to protect the public from the impact of the hospital environment, controlling the functions of the hospital in the right direction, improving the quality of hospital , harmonize services at the hospital with government programs in health and other – other.
Regulations hospitals must meet various criteria, among others, can answer all the challenges that arise in the practice of medicine in the era of globalization, can answer all the challenges that arise in the management of hospitals, forms a well-integrated setting, monitoring and built it clear shape and to optimize performance in empowering potential of the profession as well as related institutions [3] . 
Therefore, home-sick is the existence of a guideline as regulations to carry out the internal rules berlaku.di hospitals there are three functional units like the so-called three pillars representing the owner or owners, directors and medical staff, it must exist is set properly so that hospitals can have good governance between Corporate Governance and Clinical Governance [4] , the government issued a regulation of the Minister of Health 772/Menkes/SK/VI/2002 number of Hospital Internal Regulation Code (Statute of the House-Pain or the Hospital bylaws ). Also Minister of Health of the Republic of Indonesia Number 631/MENKES/SK/IV/2005 on Guidelines for Internal Regulations Medical Staff (Medical Staff bylaws ) in the hospital [5] .
 
         A decade back, confusion and sense of understanding of the term hospital bylaws in Indonesia is still much beloved, so let alone have all the hospitals in Indonesia have had a hospital bylaws, which really just do not understand much. At the hospital bylaws are very important in the life cycle weakly layperson.
            Now the layperson, sickly man had enough to understand the terminology hospital bylaws so they no longer understood as ambiguous as all forms of internal regulations that exist in or are made by the hospital, but was limited to the basic rules or statutes alone.Therefore, the terminology of hospital bylaws need to be distinguished by the term rule and regulation in many ways, among others in terms of matter (substance) and body (authority) who has the authority to authenticate it.
 
If material hospital bylaws still contains principles that are common (general principles) then the rule and regulation has begun to load things that are more specific to the needs of the implementation of the general principles contained in the hospital bylaws .When the hospital bylaws must be approved by the g overning board [6] or an equivalent body (as the highest authority representing the owner) then the rules and regulations aresufficient by the executive (ie the hospital component which is responsible for daily management). Like the hospital bylaws that a law is the rule and regulation is an implementing regulation to the law (which is abstract, general and passive) become more operational in order to complete various tasks and real problems in the hospital.
Concretely, when in the hospital bylaws written provision which authorizes the executive to establish the right hospital clinic (clinical privileges) [7] to every member of staff who joined the clinic in the hospital coupled with other rules and code of ethics to fit a standard [ 8] , the provisions in the basic rule was to be followed up by the executive to make rules and regulations about the procedure of granting it to be used as operational guidelines. And of course, rule and regulation pertaining to the clinic staff must not conflict with the provisions of the hospital bylaws to remember the rules is the latter that will be won when there is conflict between the parties concerned.
In addition the material must not be contradictory, making management of rule and regulation itself must also not violate the existing guidelines for the manufacture of thehospital bylaws . Therefore, in the hospital bylaws should also be noted that the articles contain general principles that must be complied with by the executive in making rules and regulations; example of anyone who may submit a draft (draft) and who is authorized to authenticate it, when to take effect , for how long each is reviewed and revised as well as anyone who may propose amendments.
The question now is, how to formulate bylaws hospital is good and right so that the basic statutes or regulations from the point of formal juridical- effective? Of course, makinghospital bylaws not as easy as we want, a lot of “wound twists” it. [9]
            Health services in hospitals continue growing with the increasing variety of medical specialties. This is when it is not set correctly will lead to a sharp intersection between the owners, management, medical staff, other health professionals and patients that can degrade the image of health care in the hospital.
            Internal regulations of the medical staff, and other internal regulations in the hospital should be made to avoid the problems that will arise from all aspects of the functional unit of the good relationship with the directors, the medical staff, other health professionals and patients, of course, must refer to the parent legislation the Hospital bylaws. In Indonesia developed a variety of hospitals with different ownership status. Broadly speaking hospitals in Indonesia can be divided by 2 is a hospital run by the Government and the hospital staff and are operated by private parties.  Of course there are differences between the Hospital bylaws in government hospitals [10] with private hospitals, not of the material in legeartis but the difference of the substance that is because:
A. Factors and hospital ownership status of the Agency statute.
2. Model Governing Board or the Governing Body [11] or the Board of supervisors / Trustees.
3. Vision and mission.
4. Differences in organizational structure and Corporate Culturnya.
5. Committee of Medical Model organization formed, role, duties and authority.
6. Employment Status of Medical staff (doctors).                                                  
7. House-type illness
 
2. FORMULATION OF THE PROBLEM
           
A. Is there a difference between hospital Bylaws in government hospitals to private hospitals?
2. What are the factors causing the difference between the hospital Bylaws in government hospitals to private hospitals?
3. Why the difference between the hospital Bylaws in government hospitals to private hospitals?
 
3. PURPOSE OF RESEARCH
To get an idea Hospital bylaws are good and right so as to be a reference to hospital-similar hospitals so as to improve the quality of layperson weakly in Indonesia.
 
CHAPTER II
 THINKING FRAMEWORK
 

[1] . White, The Hospital Medical Staff, Delmar Publishers,Albany New York, 1997.
 
[2] Sofwan Dahlan, ” Health Law, beacons for the Profession Doctor “, ed. 3, the Agency Publisher Dipenogoro University, Semarang, 2005.
 
[3] C. Vincent et All, Medical Accidents,Oxford University Press,London, 1993.
[4] Samsi Jacobalis, Model Formulation Hospital Bylaws for the RS in Indonesia, Workshop on Hospital Bylaws I, PERSI cab. Central Java,Semarang , March 2002.
[5] See Regulation of the Minister of Health 772/Menkes/SK/VI/2002 number of Hospital Internal Regulation Code (Statute of the Home-Hospital or Hospital bylaws ). Also Minister of Health of the Republic of Indonesia Number 631/MENKES/SK/IV/2005 on Guidelines for Internal Regulations Medical Staff ( Medical Staff bylaws ) in the hospital.
[6] Cyril O. Houle, Governing Board, Jossey-Bass Publishers,San Francisco, 1997
 
 
[6] Herkutanto, workshop Hospital Bylaws II, Directorate General YanMed Ministry of Health, Jakarta, July 2002.
 
[7] Saint John’s Hospital, Bylaws, rules and regulation of the medical staff,Santa Monica, 1985
 
[8] Yan Apul, Efficacy and Mechanism of the Code Enforcement Doctors and Medical Profession,Seminar on Hospital Management & Health Law Issues, Universitas Pelita Harapan in Siloam Gleneagles Hospital, Karawaci, juli1997
[9] Trisno Karmadji,Experience set Hospitalbylaws in health care ST. Carolus, DG Seminar bylaws Yan Med Hospital, Jakarta, 2001
[10] Aulia Sani, Medical Staff Bylaws in RS Government , Hospital Bylaws Seminar and Workshop II, Directorate General YanMed Ministry of Health,Jakarta, July 2002.
 
[11] The definition of the board, is an organized group of people with the authority to control and foster Collectively an institution is usually administered by That a qualified executive and staff.

ATRESIA ANI

ATRESIA ANI

Etiologi
Kelainan bawaan anus yang disebabkan oleh gangguan pertumbuhan, fusi dan pembentukan anus dari tonjolan embriogenik. Pada kelainan bawaan anus umumnya tidak ada kelainan rektum, sfingter dan otot dasar panggul. Namun demikian pada agenesis anus, sfingter internus mungkin tidak memadai.
Kelainan bawaan rektum terjadi karena gangguan pemisahan kloaka menjadi rektum dan sinus urogenital sehingga biasanya disertai dengan gangguan perkembangan septum urorektal yang memisahkannya. Dalam hal ini terjadi fistula antara saluran kemih dan saluran genital.

Atresia ani (imperforate anus)
Penatalaksanaan atresia ani dilakukan sesuai dengan letak ujung atresia terhadap otot panggul. Untuk itu dibuat pembagian sebagai berikut:
Atresia ani letak rendah (translevator)
Rektum menembus m. Levator anus sehingga jarak antara kulit dan ujung rektum paling jauh 1 cm. Dapat berupa stenosis anus yang hanya membutuhkan dilatasi membran atau merupakan membran anus tipis yang dapat dibuka segera setelah anak lahir. Agenesis anus yang disertai fistula perineum juga dapat ditangani segera setelah anak lahir.
Atresia ani letak tinggi (supralevator)
Rektum tidak mencapai m. Levator anus, dengan jarak antara ujung buntu rektum sampai kulit perineum lebih dari 1 cm. Biasanya disertai dengan fistula kesaluran kencing atau genital.

Untuk menentukan golongan malformasi anorektal digunakan cara invertogram. Invertogram adalah teknik pengambilan foto untuk menilai jarak puntung distal rektum terhadap marka anus dikulit peritonium. Pada teknik bayi diletakkan terbalik (kepala dibawah) atau tidur terlungkup (prone), dengan sinar horizontal diarahkan ke trohanter mayor. Dinilai ujung udara yang ada didistal rektum ke marka anus.
Klasifikasi (Wingspread 1981)
Penggolongan anatomis malformasi anorektal:

Laki – laki
Golongan I: Tindakan:
1. Fistel urine Kolostomi neonatus pada usia
2. Atresia rekti 4 – 6 bulan
3. Perineum datar
4. Tanpa fistel udara> 1cm dari kulit
pada invertogram

Golongan II: Tindakan:
1. Fistel perineum Operasi definitif neonatus tanpa
2. Membran anal kolonostomi
3. Stenosis ani
4. Bucket handle
5. Tanpa fistel, udara 1cm dari kulit
pada invertogram

Golongan II: Tindakan:
1. Fistel perineum Operasi definitif neonatus tanpa
2. Stenosis ani kolonostomi
3. Tanpa fistel, udara 1 cm dari kulit pada invertogram. Tidak ada evakuasi sehingga perlu segera dilakukan kolostomi.

Golongan II
1. Fistel perineum
Terdapat lubang antara vulva dan tempat dimana lokasi anus normal. Dapat berbentuk anus anterior, tulang anus tampak normal, tetapi marka anus yang rapat ada diposteriornya. Umumnya menimbulkan obstipasi.
2. Stenosis ani
Lubang anus terletak dilokasi normal, tetapi sangat sempit. Evakuasi feses tidak lancar sebaiknya cepat dilakukan operasi definitif.
3. Tanpa fistel
Udara > 1 cm dari kulit pada invertogram. Tidak ada evakuasi sehingga perlu segera dilakukan kolostomi.

b. Laki – laki
Perlu diperhatikan hal – hal sebagai berikut:
– Perineum : bentuk dan adanya fistel
– Urine : dicari ada tidaknya butir – butir mekonium diurin
Golongan I
1. Fistel urine
Tampak mekonium keluar dari orificium urethra eksternum. Fistula dapat terjadi keuretra maupun vesika urinaria.
Cara praktis untuk membedakan lokasi fistel ialah dengan memasang kateter urine. Bila kateter terpasang dan urine jernih, berarti fistel terletak diuretra yang terhalang kateter. Bila kateter urine mengandung mekonium, berarti fistel kevesika urinaria. Evakuasi feses tidak lancar dan penderita memerlukan kolostomi segara.
2. Atresia rekti
Kelainan dimana anus tampak normal, tetapi pada pemeriksaan colok dubur jari tidak dapat masuk lebih dari 1 – 2 cm, sehingga tidak ada evakuasi feses sehingga perlu segera dilakukan kolostomi.
3. Perineum datar
Menunjukkan bahwa otot yang berfungsi untuk kontinensi tidak terbentuk sempurna.
4. Tanpa fistel
Udara > 1 cm dari kulit pada invertogram. Tidak ada evakuasi sehingga perlu segera dilakukan kolostomi.

Golongan II
1. Fistel perineum
Sama dengan wanita
2. Membran anal
Anus tertutup selaput tipis dan sering tampak bayangan jalan mekonium dibawah kulit. Evakuasi feses tidak ada. Perlu secepatnya dilakukan terapi definitif.
3. Stenosis ani
Lubang anus terletak dilokasi normal, tetapi sangat sempit. Evakuasi feses tidak lancar sebaiknya cepat dilakukan operasi definitif.
4. Bucket handle
Daerah lokasi anus normal tertutup kulit yang berbentuk gagang ember. Evakuasi feses tidak ada. Perlu secepatnya dilakukan terapi definitif.
5. Tanpa fistel
Udara > 1 cm dari kulit pada invertogram. Tidak ada evakuasi sehingga perlu segera dilakukan kolostomi.
Pada 10 – 20% penderita fistula harus dilakukan pemeriksaan radiologis invertogram.

Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan operatif pada malformasi anorektal dengan tindakan bedah yang disebutkan diseksi postero sagital atau plastik anorektal posterosagital. Kolostomi merupakan perlindungan sementara. Ada dua tempat kolostomi yang dianjurkan dipakai pada neonatus dan bayi yaitu transversokolostomi (kolostomi dikolon transversum) dan sigmoidostomi (kolostomi disigmoid). Bentuk kolostomi yang mudah dan aman adalah stoma laras ganda (Double barrel).

Teknik operatif definitif (Posterior Sagital Ano-Rekto-Plasti)
Prinsip operasi:
1. Bayi diletakkan tengkurap
2. Sayatan dilakukan diperineum pada garis tengah, mulai dari ujung koksigeus sampai batas anterior marka anus.
3. Tetap bekerja digaris tengah untuk mencegah merusak saraf.
4. Ahli bedah harus memperhatikan preservasi seluruh otot dasar panggul.
5. Tidak menimbulkan trauma struktur lain.

Prognosis
1. Dengan menggunakan kalsifikasi diatas dapat dievaluasi fungsi klinis:
a. Kontrol feses dan kebiasaan buang air besar
b. Sensibilitas rektum
c. Kekuatan kontraksi otot sfingter pada colok dubur
2. Evaluasi psikologis
Fungsi kontinensia tidak hanya tergantung pada kekuatan sfingter atau sensasi saja, tetapi tergantung juga pada bantuan orang tua dan kooperasi serta keadaan mental penderita.

DAFTAR PUSTAKA

Sjamsuhidayat R (2000), Anorektum, Buku Ajar Bedah, Edisi revisi, EGC, Jakarta, hal 901 – 908.

Moritz M.Z (2003), Operative Pediatric Surgery, Mc. Grow Hill Professional, United State.

Lawrence W (2003), Anorectal Anomalies, Current Diagnosis & Treatment, edisi 11, Mc. Graw Hill Professional, United States, hal 1324 – 1327.

Reksoprodjo S, Malformasi Anorektal, Kumpulan Ilmu Bedah, FKUI, Jakarta hal 134 – 139.

41-year-old Man With an Abdominal Mass – Case Report and Review of the Literature

ABSTRAC
Telah dilakukan operasi pada seorang pria umur 41 tahun. Dimana perutnya membesar seperti hamil.Diagnosa awal adalah Tumor intra abdomen(Teratoma) dan pemeriksaan penunjang hanya rontgen dan USG karena di Rumah sakit belum punya CT scan. Dilakukan Laparotomi ,terdapat selaput yang berisi jaringan yang hancur(karena sudah 41 tahun didalam) juga terdapat rambut dan serpihan kecil-kecil tulang dan terdapat jaringan utuh berbentuk seperti kaki.
Berikut ini adalah persentasinya yang ditampilkan pada Agenda Death Case rutin di RSUD Arjawinangun, semoga bermanfaat.

UU No. 11 Tahun 2009 Tentang Kesejahteraan Sosial

Pancasila dan UUD 1945 mengamanatkan negara untuk melindungi dan memajukan kesejahteraan umum dalam rangka tercapainya keadilan sosial bagi seluruh rakyat Indonesia. Mengingat hal tersebut DPR RI dan Presiden memutuskan menetapkan UU No. 11 Tahun 2009 tentang kesejatrearaan sosial. Bagi rekan-rekan yang memerlukan, saya unduhkan dari website DEPKES semoga membantu.

Berita Pria Berusia 41 Tahun Hamil

Vodpod videos no longer available.

UU No. 36 Th 2009 Tentang Kesehatan

Kesehatan merupakan hak asasi manusia dan salah satu unsur kesejahteraan yang harus diwujudkan sesuai cita-cita bangsa. Berdasarkan pertimbangan tersebut maka perlu adanya undang-undang tentang kesehatan, sekarang sudah ada undang-undang kesehatan yaitu undang-undang no. 36 tahun 2009. Bagi rekan-rekan yang memerlukan, saya unduhkan dari website DEPKES semoga membantu.

UU No. 29 Th 2004 Tentang Praktik Kedokteran

Untuk meningkatkan mutu pelayanan kesehatan, maka perlu ada pengaturan atau regulasi dari pihak negara khususnya untuk dokter, oleh karena itu sekarang sudah ada undang-undang Tentang Praktik Kedokteran yaitu undang-undang no. 29 tahun 2004. Bagi rekan-rekan yang memerlukan, saya unduhkan dari website DEPKES semoga membantu.

Undang-undang No. 44 Tahun tentang 2009 Rumah Sakit

Dengan semakin maraknya kemunculan rumah sakit-rumah sakit baik pemerintah maupun swasta maka perlu ada pengaturan atau regulasi dari pihak negara, oleh karena itu sekarang sudah ada undang-undang rumah sakit yaitu undang-undang no. 44 tahun 2009. Bagi rekan-rekan yang memerlukan, saya unduhkan dari website DEPKES semoga membantu.