Arsip Blog

41-year-old Man With an Abdominal Mass – Case Report and Review of the Literature

ABSTRAC
Telah dilakukan operasi pada seorang pria umur 41 tahun. Dimana perutnya membesar seperti hamil.Diagnosa awal adalah Tumor intra abdomen(Teratoma) dan pemeriksaan penunjang hanya rontgen dan USG karena di Rumah sakit belum punya CT scan. Dilakukan Laparotomi ,terdapat selaput yang berisi jaringan yang hancur(karena sudah 41 tahun didalam) juga terdapat rambut dan serpihan kecil-kecil tulang dan terdapat jaringan utuh berbentuk seperti kaki.
Berikut ini adalah persentasinya yang ditampilkan pada Agenda Death Case rutin di RSUD Arjawinangun, semoga bermanfaat.
Iklan

Bayi di Dalam Perut Pria

Vodpod videos no longer available.

Report of a Case and Literature Review : Fetus in Fetu Laki-laki Hamil Selama 41 Tahun ( Pregnancy in Male For About 41 Years )

PRESENTASI KASUS

RSUD ARJAWINANGUN CIREBON

2011

PRESENTASI KASUS BEDAH

FETUS IN FETU

I.          Identitas

Nama                             : Tn. D

Umur                             : 41 tahun

Jenis kelamin             : Laki-laki

Pekerjaan                     : Wiraswasta

Alamat                           : Pegagan Lor

Tanggal pemeriksaan     : 27 September 2011

II.       Anamnesis

Keluhan utama              : Benjolan di perut sebelah kiri,

Keluhan tambahan      : Nyeri perut sebelah kiri, sesak

Riwayat penyakit sekarang :

               Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan benjolan pada perut sebelah kiri. Benjolan sudah dirasakan selama puluhan tahun. Benjolan ini terasa nyeri 10 hari SMRS. Benjolan dirasakan makin membesar sejak 5 tahun terakhir. Pasien juga mengeluhkan sesak dikarenakan benjolan tersebut menekan keatas. Benjolan tidak dirasakan sewaktu pasien masih kanak-kanak. Pasien mempunyai riwayat adanya anggota keluarga yang kembar.

               Keluhan mual, muntah, perut kembung, tidak bisa buang angin disangkal. BAB dan BAK tidak ada kelainan. Keluhan nafsu makan menurun disangkal oleh pasien.Pasien mengaku tidak memiliki penyakit batuk lama.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat keluhan yang sama sebelumya disangkal.

III.    Pemeriksaan Fisik

Status generalis

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Vital sign :         TD                   : 130/80 mmHg

Nadi                   : 88 x/menit

Respirasi         : 24 x/ menit

Suhu                  : 36,8 °C

Kepala : Normocephal

Mata :conjunctiva tak anemis, sclera tidak ikterik, pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+

Thoraks

Cor :    Inspeksi           : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi               : ictus cordis teraba

Perkusi              : batas jantung normal

Auskultasi       : BJ I-II reguler, murmur -, gallop –

Pulmo :  Inspeksi         : pergerakan hemitoraks kanan dan kiri simetris

Palpasi              : fremitus vocal dan taktil hemitoraks kanan dan kiri simetris

Perkusi            : sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi       : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi           : cembung,asimetris,tampak benjolan berbentuk panjang dan berbenjol-benjol pada abdomen kiri atas

Palpasi             : massa mobile berukuran 11x3cm ,nyeri tekan(+)

Perkusi            : tympani

Auskultasi       : bising usus +

Ekstremitas atas             : edema -/-, sianosis -/-

Ekstremitas bawah        : edema -/-, sianosis -/-

Status lokalis :

Inspeksi             : cembung,asimetris,tampak benjolan berbentuk panjang dan berbenjol-benjol pada abdomen kiri atas

Palpasi               : massa mobile berukuran 11x3cm ,nyeri tekan(+)

IV.    Pemeriksaan Penunjang

Lab darah rutin

–          Hb : 10,6 g/dl                                              RBC : 4,78

–          Ht : 34,2 vol%                                             MCV : 71,5

–          Leukosit : 11.100/µl                                MCH : 22,2

–          Trombosit : 215.000/ µl                       MCHC : 31,0

–          Lymphosit : 0,4                                        RDW : 20,6

–          Monosit : 0.3                                              MPV : 7,4

–          Granulosit : 12,4                                       PDW : 13,6

–          PCT : 0,159

Urin rutin

pH                          = 6,0

berat jenis          = 1.020

protein                = (+)1

Fungsi Ginjal

Ureum                = 42,0 mg/dl

Kreatinin           = 1,0 mg/dl

Uric Acid           = 5,5 mg/dl

Fungsi Hati

Protein total      = 7,7 gr/dl

Albumin             = 3,9 gr/dl

Globulin             = 3,8 gr/dl

SGOT                    = 19 U/l

SGPT                    = 7 U/l

HbsAg                 = 0,357

Pemeriksaan radiologi

Kesan : 1. Susp. Soft tissue mass intra abdominal ekstra luminer.

2. Tak tampak kelainan pada hepar, VF, lien, renal dan vesika urinaria.

Saran : CT Scan abdomen dengan kontras

V.       Diagnosis kerja

Tumor Intra Abdomen

VI.    Diagnosis banding

Teratoma

Kista dermoid

VII.  Diagnosis Post Operatif

Fetus in Fetu

VIII.       Penatalaksanaan

Operatif       : Laparotomi ……pengangkatan sisa janin yang utuh

IX.    Prognosis

Quo ad vitam            :  ad bonam

Quo ad functionam :  ad bonam

 

FETUS IN FETU

ABSTRAC

Telah dilakukan operasi pada seorang pria umur 41 tahun. Dimana perutnya membesar seperti hamil.Diagnosa awal adalah Tumor intra abdomen(Teratoma) dan pemeriksaan penunjang hanya rontgen dan USG karena di Rumah sakit belum punya CT scan. Dilakukan Laparotomi ,terdapat selaput yang berisi jaringan yang hancur(karena sudah 41 tahun didalam) juga terdapat rambut dan serpihan kecil-kecil tulang dan terdapat jaringan utuh berbentuk seperti kaki.

DEFINISI

Kasus Fetus in fetu (FIF) merupakan suatu kondisi langka didalam dunia kedokteran.  FIF adalah massa fetiform yang masuk  ke dalam tubuh janin. Ada teori yang menyebutkan terjadinya karena embrio tingkat awal spt tngkat cleavage,blastula,awal gastrula lepas kontrol organizer. Sehingga seperti individu kembar yang berkembang tidak seimbang ,yang satu tumbuh normal yang satunya lagi tidak utuh, FIF  merupakan tumor monozigot parasit terutama ditemukan pada neonatus dan anak-anak, dengan 89% kasus  terjadi sebelum usia 18 bulan dan hanya 3 kasus yang dilaporkan setelah usia 15 tahun. Pasien tertua dilaporkan sampai saat ini berusia 29 tahun. Kebanyakan  pada kasus yang terjadi berupa massa kistik di retroperitoneum. FIF biasanya tunggal, tetapi dalam beberapa kasus dilaporkan bahwa FIF bisa terjadi multipel.  Perut dan retroperitoneum  merupakan lokasi utama terjadinya FIF. Tetapi FIF bisa juga melibatkan bagian anatomi lainnya seperti: mediastinum, panggul, skrotum, sacrococcygeal, leher dan tengkorak.

EPIDEMIOLOGI

Pada saat  ini, dilaporkan lebih dari 100  kasus FIF yang telah terjadi. FIF diperkirakan terjadi sekali dalam 500.000 kelahiran. Dalam banyak kasus, FIF ditemukan pada anak-anak,  jarang pada orang dewasa muda.  FIF merupkan massa yang padat dan membentuk campuran kistik dan berisi struktur tulang. Anencephaly hampir universal sebanyak 91% dan memiliki tulang belakang sekitar 83%. Suplai darah berasal dari pedikel vaskuler yang berasal dari dinding anterior abdomen, arteri mesenterika atau aorta abdominalis. Diagnosis diferensial utama adalah Teratoma dewasa. Fetus in-Fetu dibedakan dari teratoma oleh adanya kerangka aksial. Posisi Fetus-in-fetu biasanya retroperitoneal, sementara teratoma lebih umum di daerah sacrococcygeal atau kepala dan leher. Potensi ganas fetus-in-fetu jauh lebih sedikit dari teratoma. Komplikasi janin-in-fetu memahami perdarahan  intra-abdomen dan obstruksi usus atau ureter. Menurut Hoeffel dkk FIF bisa terjadi pada pria dan wanita dengan perbandingan rasio sekitar Pria 47% sedangkan wanita 35% . Sementara wanita mewakili 57% sampai 64% dari seluruh kasus menurut Rowena Spencer.

PATOGENESIS

Patogenesis dari FIF tidak pernah jelas dan masih kontroversial. Meskipun pada kebanyakan kasus FIF terjadi di perut, tetapi telah dilaporkan pada beberapa kasus FIF juga dapat terjadi di intrakranial, panggul dan wilayah sacrococcygeal. Didalam massa  tersebut mungkin saja bisa ditemukan  berbagai organ tubuh berupa  anggota tubuh, saluran pencernaan, sistem saraf pusat, dll.  Vaskularisasi untuk massa berasal dari arteri mesenterika superior. FIF merupakan penyimpangan dari kembar monozigot diamniotic di mana pembagian massa sel totipoten yang tidak merata pada saat terbentuk sel blastokista sebelum berkembang menjadi embrio muda matang. Kondisi ini biasanya muncul pada saat pembentukan pedunkulata fetoid vertebrata pada bayi muda. Sebagian besar kasus memiliki inklusi tunggal, meskipun sampai lima inklusi telah dilaporkan. Diagnosis preoperatif FIF yang tergantung pada demonstrasi dari sumbu tulang belakang pada saat dilakukan pemeriksaan radiologi mungkin tidak dapat dilakukan dalam setiap kasus. Sebab sekitar 9% dari kasus FIF tidak memiliki sumbu tulang belakang yang dapat didefinisikan dengan baik.

DIAGNOSIS

Pada tahun 1935, Willis dkk. Pernah mendefinisikan bahwa FIF merupakan bagian yang terpisah dan spesifik, menunjukkan ujung anggota badan dan organ-organ.  sebaliknya, teratoma didefinisikan sebagai jaringan tumor yang terdiri dari amorf yang berasal dari ketiga lapisan germinal. Beberapa penulis berpendapat bahwa pada FIF terdapat suatu kerangka aksial yang didefenisikan sebagai gambaran tulang belakang pada pemeriksaan radiologi. Akan tetapi beberapa penulis lain berpendapat bahwa pada FIF tidak selalu diikuti dengan gambaran tulang belakang pada pemeriksaan radiografi. Oleh karena itu, tulang belakang tidak lagi dianggap sebagai prasyarat untuk diagnosis FIF. Sejalan dengan itu untuk membedakan dengan teratoma, para penulis pun mendefenisikan  teratoma sebagai akumulasi dari sel-sel induk pada organogenesis maupun segmentasi vertebralis. Fetus in fetu terjadi di retroperitoneum atas sementara Teratoma terjadi di retroperitonium bawah, panggul, ovarium dan wilayah sacrocoocygeal. Transformasi maligna jarang terjadi pada fetus in fetu dan hanya satu kasus telah dilaporkan dalam literatur. FIF dan teratoma mungkin timbul dari suatu proses pengembangan umum: FIF dan teratoma ditemukan di tempat-tempat embriologis pada kembar siam dan lebih sering ditemukan pada keluarga dengan riwayat kembar.

Gambar di ambil dari American Academic of Pediatrics

Dalam hampir semua kasus (88%), janin parasit tunggal kecuali 5 laporan di mana jumlah janin berkisar dari 2 sampai 5. Berat dan ukurannya pun bervariasi yaitu panjang 4-24,5cm dan berat 1,2gr-1,8kg. Organ yang terdapat pada fetus in fetu adalah: tulang belakang 91%; ekstremitas, 82,5% (jumlah bervariasi dari 1 sampai 4), sistem saraf pusat 55,8%, saluran pencernaan, 45% ; pembuluh darah, 40%, dan traktus genitourinaria, 26,5% .Janin selalu anencephalic, columna vertebralis dan tungkai hadir pada fetus in fetu di hampir semua kasus (masing-masing 91% dan 82,5%,). Tungkai bawah lebih berkembang daripada tungkai atas. Fetus in fetu masih jarang ditemukan di paru-paru, kelenjar adrenal, pankreas, limpa, dan kelenjar getah bening dan hati.

Dalam literatur melaporkan bahwa kebanyakan kasus sampai dengan 1980 menunjukkan diagnosis preoperatif fetus in fetu dibuat hanya dalam 16,7% kasus karena CT scan tidak dilakukan. Saat ini, CT scan telah terbukti sangat berguna dalam menunjukkan diagnosis sebelum operasi.MRI juga digunakan dalam 4 kasus. Diferensial diagnosa radiologis adalah teratoma dan pseudokista mekonium. Walaupun kadang-kadang massa tersebut memiliki gambaran kalsifikasi, sehingga kadang-kadang sulit dibedakan dengan fetus in fetu. Pengobatan reseksi lengkap dari massa kecuali bila menempel terhadap organ host(pasien). Relaps dilaporkan pada 1 kasus (87 kasus) dengan adanya massa berulang pada abdomen 4 bulan setelah operasi. Ini adalah teratoma yang berisi komponen-komponen padat dan kalsifikasi kistik. Berukuran diameter 13 cm dan 5% dari tumor adalah yolk sac carcinoma. Setelah eksisi, pasien diobati dengan kemoterapi dan pulih dalam 2 tahun.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Enid Gilbert-Barness&Diane Debich Spicer.Embryology and Fetal Pathology. Cambridge University Press : 2004
  2. Rowena Spencer. Conjoined Twins. JHU Press : 2003
  3. M Awasthi, R Narlawar, P Hira and P Shah. Fetus in fetu. Rare cause of a lump in an adult’sabdomen. Mumbai : 2001.
  4. A. Mohta, U. K. Shrivastava, P. Sodhi , L. Upreti. Fetus-in-fetu. Mumbai : 2002
  5. Dominique Marnet ,Matthieu Vinchon,Olivier Kerdraon ,Sylvie Joriot ,Caroline Chafiotte,Patrick Dhellemmes. Antenatal diagnosis of a third ventricular mass: fetus in fetu or teratoma?. Lille : 2008.
  6. MK House, M Pahuja, M Bethune. Pre and postnatal diagnosis of fetus-in-fetu. Melbourne : 2004
  7. Christine Caroline Hoeffel, Khoang Quy Nguyen, Hai Thanh Phan, Nghia Hieu Truong, Trung Sao Nguyen, Trai Thanh Tran and Paul Fornes. 1995. Fetus In Fetu: A Case Report and Literature Review. AAP : 2000.
  8. Fandy Argiansya   ,Edo Febrian Ananda,Akbar Febriansyah presentan,nopember 2011.
  9. http://en.wikipedia.org/wiki/Fetus_in_fetu

KELAINAN PADA PAYUDARA/ BREAST DISEASE/ DISORDER

Kelainan pada payudara

I.          Pendahuluan

Dalam tulisan ini akan di bahas tentang  kelainan payudara ,baik lesi jinak maupun yang maligna walaupun secara umum. Insya Allah kedepan akan di bahas masing masing penyakit di payudara ini, Kelainan payudara seringkali memberi kesan menakutkan terutama bila ditemukan pada wanita berusia lebih dari 40 tahun. Bahkan banyak para onkologi berpendapat bahwa setiap tumor pada payudara dianggap karsinoma terutama pada wanita golongan risiko tinggi walaupun tumor jinak seperti fibroadenoma, displasia (fibrokistik, adenosis), mastitis dan nekrosis lemak tidak dapat diabaikan. Pendapat ini dapat dipahami, mengingat frekuensi karsinoma payudara yang relatif tinggi sehingga menimbulkan masalah dala kesehatan terutama bagi kaum wanita, tidak hanya di negara maju, tapi juga di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Frekuensi karsinoma payudara di negara maju merupakan yang terbanyak yaitu dengan rasio 5:1, dibandingkan dengan karsinoma serviks uteri, sedang di Indonesia neoplasma ini berada di ururtan kedua setelah karsinomaa serviks uteri.

Patologi anatomi atau kelainan anatomi payudara yang paling sering terjadi disebabkan oleh tumor. Tumor terdiri dari tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak memiliki karakter sel yang sangat mirip dengan jaringan asalnya dan relatif tidak berbahaya karena umumnya tumor jinak tetap dilokalisasi, tidak dapat menyebar ke tempat lain, dan mudah untuk dilakukan pengangkatan tumor dengan pembedahan lokal. Tumor dikatakan ganas apabila dapat menembus dan menghancurkan struktur yang berdekatan dan menyebar ke tempat yang jauh (metastasis) dan umumnya dapat menyebabkan kematian. Sifat ini sesuai dengan penamaannya kanker yang berasal dari bahasa Latin yang berarti kepiting, melekat pada setiap bagian dan mencengkeram dengan erat seperti seekor kepiting.

Kanker payudara merupakan kanker yang sangat menakutkan kaum wanita, disamping kanker mulut rahim. Masalah etiologi yang belum diketahui; masalah usaha-usaha pencegahan yang sukar untuk dilaksanakan serta perjalanan penyakit yang sukar diduga dan apabila sudah dalam keadaan lanjut penderita akan masuk dalam era penderitaan nyeri dan disability yang menakutkan menjelang akhir dari suatu kehidupannya.

Namun demikian usaha-usaha untuk penemuan dini (early detection) dapat dilakukan dengan baik  dengan mengikutsertakan masyarakat malalui penyuluhan-penyuluhan (health education). Apabila ditemukan dalam stadium dini dan mendaapat terapi yang tepat dan adekuat maka bukan tidak mungkin kanker payudara itu dapat disembuhkan. Kemajuan-kemajuan dalam penemuan dini yang dilengkapi dengan kemajuan terapi pada dekade-dekade akhir, baik teknik operasi, radiasi, hormonal terapi dan kemoterapi serta imunoterapi ataupun penatalaksanaan kombinasi terapi dari modalitas terapi diatas;yang didasarkan pada ketepatan penentuan staging dan pengenalan sifat-sifat biologis kanker yang baik;semakin membawa harapan baru untuk penderita kanker payudara ini.

Karsinoma payudara pada wanita menduduki tempat nomor dua setelah karsinoma serviks uterus.Di Amerika Serikat karsinoma  payudara merupakan 28%  kanker pada wanita kulit hitam.

Kurva insidens usia bergerak naik terus sejak usia 30 tahun.Angka tertinggi terdapat pada usia 45-66 tahun.Insiden karsinoma mammae pada laki-laki hanya 1% dari kejadian pada perempuan.

II.        Anatomi dan Fisiologi

ANATOMI

Untuk dapat  mengenal perjalanan penyakit kanker payudara dengan baik dan memahami dasar-dasar tindakan operasi pada kanker payudara maka sangat penting mengetahui anatomi payudara itu sendiri.

Payudara terletak pada hemithoraks kanan dan kiri dengan batas-batas sebagai berikut :

  1. Batas-batas payudara yang tampak dari luar:

–          Superior  : iga II atau III

–          Inferior     : iga VI atau VII

–          Medial      : pinggir sternum

–    Lateral      : garis aksilaris anterior.

  1. Batas-batas payudara yang sesungguhnya:

–          Superior   : hampir sampai ke klavikula

–          Medial      : garis tengah

–          Lateral      : m.latissimus dorsi

Struktur Payudara

Payudara terdiri dari berbagai struktur :

–          parenkim epitelial

–          lemak, pembuluh darah, saraf dan saluran getah bening

–          otot dan fascia

Gambar 1. Anatomi payudara.

Parenkim epitelial dibentuk oleh kurang lebih 15-20 lobus,yang masing-masing mempunyai saluran tersendiri untuk mengalirkan produknya,dan bermuara pada putting susu.Tiap lobus dibentuk oleh lobulus-lobulus yang masing-masing terdiri dari 10-100 asini grup.Lobulus-lobulus ini merupakan struktur dasar dari glandula mammae.

Payudara dibungkus oleh fascia pektoralis superfisialis dimana permukaan anterior dan posterior dihubungkan oleh ligamentum Cooper yang berfungsi sebagai penyangga.

Sistem Limfatik Payudara
  1. Pembuluh getah bening

Pembuluh getah bening aksila:

Pembuluh getah bening aksila ini mengalirkan getah bening dari daerah-daerah sekitar areola  mammae, kwadran lateral bawah dan kwadran lateral atas payudara.

Pembuluh getah bening mammaria interna:

Saluran limfe ini mengalirkan getah bening dari bagian dalam dan medial payudara. Pembuluh ini berjalan diatas fascia pektoralis lalu menembus fascia tersebut, dan masuk kedalam m.pektoralis mayor. Lalu jalan ke medial bersama-sama dengan sistem perforantes menembus m.interkostalis dan bermuara ke dalam kelenjar getah bening mammaria interna. Dari kelenjar mammaria interna, getah bening mengalir melalui trunkus limfatikus mammaria interna. Sebagian akan bermuara pada v.cava, sebagian akan bermuara pada duktus torasikus (untuk sisi kiri) dan duktus  limfatikus dekstra (untuk sisi kanan).

3.    Pembuluh getah bening di daerah tepi medial kwadran medial bawah payudara. Pembuluh ini berjalan-jalan bersama vasa epigastrika superior, menembus fascia rektus dan masuk kedalam m.rektus abdominis. Saluran ini bermuara kedalam kelenjar getah bening preperikardial anterior yang terletek ditepi atas diafragma diatas ligamentum falsiforme. Kelenjar getah bening ini juga menampung getah bening dari diafragma,ligamentum falsiforme dan bagian antero- superior hepar.Dari kelenjar ini,limfe mengalir melalui trunkus limfatikus mammaria interna.

  1. Kelenjar-kelenjar getah bening

–    Kelenjar getah bening aksila

Terdapat enam grup kelenjar getah bening aksila:

  1. Kelenjar getah bening mammaria eksterna. Untaian                kelenjar ini terletak dibawah tepi lateral m.pektoralis mayor, sepanjang tepi medial aksila. Grup ini dibagi dalam dua kelompok.

a)    Kelompok superior:Kelompok kelenjar getah bening ini terletak setinggi interkostal II-III.

b)   Kelompok inferior.Kelompok kelenjar getah bening ini terletak setinggi interkostal IV-V-VI.

  1. Kelenjar getah bening skapula.

Kelenjar getah bening  terletak sepanjang vasa subskapularis dan torako-dorsalis, mulai dari percabangan v.aksilaris menjadi vena subskapularis, sampai ke tempat masuknya v.torako-dorsalis kedalam m.latissimus dorsi.

  1. Kelenjar getah bening sentral (Central Nodes)

Kelenjar getah bening ini terletak dalam jaringan lemak di pusat ketiak. Kadang-kadang beberapa diantaranya terletak sangat superfisisal, dibawah kulit dan fascia pada pusat ketiak, kira-kira pada pertengahan lipat ketiak depan dan belakang. Kelenjar getah bening ini adalah kelenjar yang relatif mudah diraba. Dan merupakan kelenjar aksila yang terbesar dan terbanyak jumlahnya.

  1. Kelenjar getah bening interpektoral (Rotter’s Nodes)

Kelenjar getah bening ini terletak diantara m.pektoralis

Gambar 2. Sistem limfatik payudara.

  1. Kelenjar getah bening v.aksilaris.

Kelenjar-kelenjar ini terletak sepanjang  v.aksilaris bagian lateral, mulai dari white tendon m.latissimus dorsi sampai ke sedikit medial dari percabangan v.aksilaris–v.torako-akromialis.

  1. Kelenjar getah bening subklavikula.

Kelenjar-kelenjar ini terletak sepanjang v.aksilaris,mulai dari sedikit medial percabangan v.aksilaris–v.torako-akromialis  sampai dimana v. aksilaris menghilang di bawah tendo m.subklavius. Kelenjar ini merupakan kelenjar aksila yang tertinggi dan termedial letaknya. Semua getah bening yang berasal dari kelenjar-kelenjar getah bening aksila masuk kedalam kelenjar ini. Seluruh kelenjar getah bening aksila ini terletak dibawah  fascia kostokorakoid.

  1. Kelenjar getah bening prepektoral

Kadang-kadang terletak dibawah kulit atau didalam jaringan payudara kwadran lateral atas disebut prepektoral karena terletak diatas fascia pektoralis.

  1. Kelenjar getah  bening mammaria interna.

Kelenjar-kelenjar ini tersebar sepanjang trunkus limfatikus mammaria interna, kira-kira 3 cm dari pinggir sternum. Terletak didalam lemak diatas fascia endotorasika, pada sela iga. Diperkirakan jumlah kelenjar ini ada 6-8 buah.

FISIOLOGI

Fase perkembangan payudara timbul sebagai hasil efek mamotropik sekresi hormon ovarium dan hipofisis anterior, dimana payudara mengalami tiga macam perubahan yang dipengaruhi hormon:

  1. Perubahan pertama adalah mulai dari masa hidup anak melalui masa pubertas, masa fertilisasi, sampai ke klimakterium dan menopouse. Sejak pubertas pengaruh hormon estrogen dan progesteron yang di produksi ovarium dan juga hormon hipofisa telah menyebabkan duktus berkembang dan timbulnya asinus.
  2. Perubahan kedua adalah perubahan sesuai dengan daur menstruasi, sekitar hari ke-8 menstruasi payudara jadi lebih besar dan pada beberapa hari sebelum menstruasi berikutnya terjadi pembesaran maksimal. Kadang – kadang timbul benjolan yang tidak rata. Selama beberapa hari menjelang menstruasi payudara menjadi tegang dan nyeri sehingga pemeriksaan fisik terutama palpasi tidak mungkin dilakukan. Pada waktu itu pemeriksaan foto mamogram tidak berguna karena kontras kelenjar terlalu besar. Begitu menstruasi mulai, semuanya berkurang.

Perubahan yang terjadi waktu hamil dan menyusui. Pada kehamilan payudara menjadi besar karena epitel duktus lobul dan duktus alveolus berproliferasi dan tumbuh duktus baru. Sekresi hormon prolaktin dari hipofisis anterior memicu laktasi. Air susu di produksi oleh sel-sel alveolus, mengisi asinus, kemudian dikeluarkan melaui duktus ke puting susu

Payudara tersusun dari jaringan lemak yang mengandung kelenjar-kelenjar yang bertanggungjawab terhadap produksi susu pada saat hamil dan setelah bersalin. Setiap payudara terdiri dari sekitar 15-25 lobus berkelompok yang disebut lobulus, kelenjar susu, dan sebuah bentukan seperti kantung-kantung yang menampung air susu (alveoli). Saluran untuk mengalirkan air susu ke puting susu disebut duktus. Sekitar 15-20 saluran akan menuju bagian gelap yang melingkar di sekitar puting  susu (areola) membentuk bagian yang menyimpan air susu (ampullae) sebelum keluar ke permukaan.

Kedua payudara tidak selalu mempunyai ukuran dan bentuk yang sama. Bentuk payudara mulai terbentuk lengkap satu atau dua tahun setelah menstruasi pertamakali.Hamil dan menyusui akan menyebabkan payudara bertambah besar dan akan mengalami pengecilan (atrofi) setelah menopause.

Payudara akan menutupi sebagian besar dinding dada. Payudara dibatasi oleh tulang selangka (klavikula) dan tulang dada (sternum). Jaringan payudara bisa mencapai ke daerah ketiak dan otot yang berada pada punggung bawah sampai lengan atas (latissimus dorsi).

Kelenjar getah bening terdiri dari sel darah putih yang berguna untuk melawan penyakit. Kelenjar getah bening didrainase oleh jaringan payudara melalui saluran limfe dan menuju nodul-nodul kelenjar di sekitar payudara samapi ke ketiak dan tulang selangka. Nodul limfe berperan penting pada penyebaran kanker payudara terutama nodul kelenjar di daerah ketiak.

III.       Klasifikasi

Kebanyakan benjolan jinak pada payudara berasal dari perubahan normal pada perkembangan payudara, siklus hormonal, dan perubahan reproduksi. Terdapat 3 siklus kehidupan yang dapat menggambarkan perbedaan fase reproduksi pada kehidupan wanita yang berkaitan dengan perubahan payudara, yaitu :

  1. Pada fase reproduksi awal (15-25 tahun) terdapat pembentukan duktus dan stroma payudara. Pada periode ini umumnya dapat terjadi benjolan FAM dan juvenil hipertrofi (perkembangan payudara berlebihan)
  2. Periode reproduksi matang (25-40 tahun). Perubahan siklus hormonal mempengaruhi kelenjar dan stroma payuddara
  3. Fase ketiga adalah involusi dari lobulus dan duktus yang terjadi sejak usia 35-55 tahun

Tumor jinak memiliki berbagai bentuk, antara lain :

  • Kelainan fibrokistik

Perubahan fibrokistik adalah ragam kelainan dimana terjadi akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif. Perubahan nonproliferatif mencakup kista dan fibrosis tanpa hiperplasia sel epitel (perubahan fibrokistik sderhana). Perubahan proliferatif mencakup serangkaian hiperplasia sel epitel duktulus atau duktus banal atau atipikal serta adenosis sklerotikans.

Perubahan nonproliferatif ditandai dengan peningkatan stroma fibrosa disertai oleh dilatasi duktus dan pembentukan kista dengan berbagai ukuran. Stroma mengelilingi semua bentuk kista biasanya terdiri atas jaringan fibrosa yang kehilangan gambaran miksomatosa. Infiltrat limfositik stroma sering ditemukan pada lesi ini dan varian lain perubahan fibrokistik. Perubahan proliferatif meliputi hiperplasia epitel dan adenosis sklerotikans. Istilah hiperplasia epitel dan perubahan fibrokistik proliferatif mencakup serangkaian lesi proliferatif di dalam duktulus, duktus terminalis, dan kadang-kadang lobulus payudara. Sebagian hiperplasia epitel ini bersifat ringan dan teratur serta tidak membawa resiko karsinoma, tetapi di sisi lain hiperplasia atipikal mamiliki resiko signifikan. Adenosis sklerotikans memiliki gambaran klinis dan morfologi mirip dengan karsinoma. Di lesi ini rampak mencolok fibrosis intralobularis serta proliferasi duktulus kecil dan asinus. Pertumbuhan berlebihan jaringan fibrosa ini mungkin menekan lumen asinus dan duktus sehingga keduanya tampak sebagai genjel-genjel sel. Adanya lapisan ganda epitel dan identifikasi elemen mioepitel menandakan bahwa kelainannya bersifat jinak.

Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada payudara menjelang periode menstruasi. Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada payudara, terasa granularitas pada jaringan payudara, dan kadang-kadang keluar cairan yang tidak berdarah dari puting. Banyak perempuan tidak mengeluhkan gejala dan baru mencari pemeriksaan kesehetan setelah meraba adanya massa.

  • Fibroadenoma

Fibroadenoma adalah tumor jinak yang banyak terdapat pada wanita muda. Tumor ini tidak melekat ke jaringan sekitarnya dan amat mudah digerakkan. Benjolan ini biasanya tidak nyeri, bisa tumbuh banyak (multipel). Tumor ini terdiri dari jaringan fibrosa yang berbentuk bulat, licin, berkonsistensi padat kenyal, berbatas tegak, dan mudah digerakkan. Fibroadenoma muncul sebagai nodus diskret, biasanya tunggal, dan bergaris tengah 1 hingga 10 cm. Lesi mungkin membesar pada akhir daur haid dan selama hamil. Pada pascamenopause, lesi mungkin mengecil dan mengalami kalsifikasi. Walaupun jarang, tumor mungkin dapat multipel dan bergaris tengah lebih dari 10 cm (fibroadenoma raksasa). Peningkatan mutlak atau nisbi aktivitas estrogen diperkirakan berperan dalam proses pembentukannya, dan lesi serupa mungkin muncul bersamaan dengan perubahan fibrokistik (fibroadenosis). Fibroadenoma biasanya teradi pada perempuan muda dimana insidensi puncak pada usia 30-an. Pertumbuhan tumor bisa cepat sekali selama kehamilan dan menyusui atau menjelang menopause saat rangsangan estrogen tinggi tapi setelah menopause tumor jenis ini tidak ditemukan lagi.  Fibroadenoma hampir tidak pernah menjadi ganas. Pananganan fibriadenoma adalah melalui pembedahan pengangkatan tumor. Sistosarkoma filoides merupakan salah satu tipe dari fibriadenoma yang dapat kambuh jika tidak diangkat dengan sempurna

Gambar 3. Fibroadenoma mammae

  • Tumor filoides

Tumor phylloides adalah fibroadenoma besar di payudara, dengan stroma serupa-sarkoma yang sangat selular. Tumor ini termasuk neoplasma jinak, namun kadangkala dapat menjadi ganas. Tumor ini bersifat agresif lokal dan dapat bermetastasis, dan diperkirakan berasal dari stroma intralobulus. Umumnya, tumor ini berdiameter 3 hingga 4 cm, namun dapat tumbuh hingga berukuran besar, mungkin masif sehingga payudara membesar. Sebagian mengalami lobulasi dan menjadi kistik. Karena pada potongan memperlihatkan celah yang mirip daun, maka tumor ini disebut tumor filoides. Perubahan yang paling merugikan adalah terjadinya peningkatan selularitas stroma disertai anaplasia dan aktivitas mitotik yang tinggi, selain itu peningkatan ukuran secara pesat, biasanya dengan invasi jaringan payudara di sekitarnya oleh stroma maligna. Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi. Lesi maligna mungkin kambuh, tetapi lesi ini juga cenderung terlokalisasikan

  • Papiloma intraduktus

Papiloma intraduktus adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu saluran air susu (duktus laktiferus) dan 75% tumbuh di bawah areola payudara. Sebagian besar lesi bersifat soliter, ditemukan di dalam sinus atau duktus laktiferosa utama. Lesi ini menimbulkan gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara; (2) adanya tumor subareola kecil dengan garis tengah beberapa milimeter sehingga terlalu kecil untuk dipalpasi; atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi). Pada beberapa kasus, terbentuk banyak papiloma di beberapa duktus atau papilometosis intraduktus. Lesi kadang-kadang menjadi ganas, sedangkan papiloma soliter hampir selalu tetap jinak.

  • Adenosis sklerosis

Secara klinis, tumor ini teraba seperti kelainan fibrokistik tetapi secara histopatologi tampak proliferasi jinak.

  • Mastitis sel plasma

Tumor ini merupakan radang subakut yang didapat pada sistem saluran di bawah areola payudara. Gambarannya sulit dibedakan dengan tumor ganas yaitu berkonsistensi keras, bisa melekat ke kulit, dan menimbulkan retraksi puting susu akibat pembentukan jaringan ikat (fibrosis) sekitar saluran dan bisa terdapat pembesaran kelenjar getah bening ketiak.

  • Nekrosis lemak

Biasanya disebabkan oleh cedera berupa massa keras yang sering agak nyeri tetapi tidak membesar. Kadang terdapat retraksi kulit dan batasnya biasanya tidak rata. Secara klinis, sukar dibedakan dengan tumor ganas.

  • Kelainan lain

Tumor jinak lemak (Lipoma), tumor jinak otot polos (leimioma), dan kista sebasea (kelenjar minyak) merupakan tumor yang mungkin terdapat di payudara tetapi tidak bersangkutan dengan jaringan kelenjar payudara.

Tumor ganas atau kanker payudara juga memiliki beberapa tipe, antara lain :

  • Ductal Carcinoma In-Situ (DCIS)

Merupakan tipe kanker payudara yang paling dini dan terbatas hanya di dalam sistem duktus.

  • Infiltrating Ductal Carcinoma (IDC)

Tipe yang paling sering terjadi, mencapai 78% dari semua keganasan. Pada pemeriksaan mammogram didapatkan lesi berbentuk seperti bintang (stellate) atau melingkar. Apabila lesi berbentuk seperti bintang maka prognosis atau angka kesembuhan pasien sangat rendah.

  • Medullary Carcinoma

Tipe ini paling sering terjadi pada wanita berusia akhir 40 tahun dan 50 tahun. Menghasilkan gambaran sel seperti bagian abu-abu (medulla) pada otak. Terjadi sebanyak 15% dari kasus kanker payudara.

  • Infiltrating Lobular Carcinoma (ILC)

Tipe kanker payudara yang biasanya tampak sebagai penebalan di kuadran luar atas dari payudara. Tumor ini berespon baik terhadap terapi hormon. Terjadi  sebanyak 5% dari kasus kanker payudara.

  • Tubular Carcinoma

Tipe ini banyak ditemukan pada wanita usia 50 tahun keatas. Pada pemeriksaan mikroskopik gambaran struktur tubulusnya sangat khas. Terjadi sebanyak 2% dari kasus kanker payudara dan angka 10 ysr (year survival rate) mencapai 95%.

  • Mucinous Carcinoma (Colloid)

Kanker payudara yang angka kesembuhannya paling tinggi. Perubahan yang terjadi terutama pada produksi mucus dan gambaran sel yang sulit ditentukan. Terjadi sebanyak 1%-2% dari seluruh kasus kanker payudara.

  • Inflammatory Breast Cancer (IBC)

Tipe kanker payudara yang paling agresif dan jarang terjadi. Kanker ini dapat menyebabkan saluran limfe pada payudara dan kulit terbuntu. Disebut inflammatory (keradangan) karena penampakan kanker yang membengkak dan merah. Di Amerika, terjadi 1%-5% dari seluruh kasus kanker payudara.

IV.       Diagnosis

Tumor (benjolan) pada payudara, terutama jenis yang ganas pada umumnya tidak memiliki gejala di awal dan hanya dapat dideteksi melalui pemeriksaan fisik secara teliti atau skrining menggunakan mammografi. Selama fase premenstruasi, kebanyakan wanita mengalami pembesaran serta benjolan pada payudaranya serta payudara menjadi mengeras. Hal ini dapat mengaburkan pemeriksaan payudara untuk mencari benjolan yang dicurigai. Pemeriksaan sebaiknya diulangi lagi 1 bulan kemudian atau setelah periode menstruasi berikutnya.

Diagnosis kelainan payudara dengan cara :

  1. Anamnesis yang lengkap:

–          Mengenai keluhan-keluhan

–          Perjalanan penyakit

–          Keluhan tambahan

–          Faktor-faktor resiko tinggi

–          Tanda-tanda umum keganasan yang berhubungan dengan berat badan dan nafsu makan.

  1. Pemeriksaan fisik yang sistematis/legeartis dan etis.

Gejala klinis kanker payudara dapat berupa:

 Benjolan pada payudara

Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Benjolan itu mula-mula kecil, makin lama makin besar, lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu.

Erosi atau eksema puting susu

Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi), berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d’orange), mengkerut, atau timbul borok (ulkus) pada payudara. Borok itu makin lama makin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara, sering berbau busuk, dan mudah berdarah. Ciri-ciri lainnya antara lain:

  • Pendarahan pada puting susu.
  • Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul kalau tumor sudah besar, sudah timbul borok, atau kalau sudah ada metastase ke tulang-tulang.
  • Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak, bengkak (edema) pada lengan, dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh.

Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:

  • terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara);
  • adanya nodul satelit pada kulit payudara;
  • kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa;
  • terdapat model parasternal;
  • terdapat nodul supraklavikula;
  • adanya edema lengan;
  • adanya metastase jauh;
  • serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit, kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain.

Pengaruh siklus menstruasi terhadap keluhan tumor dan perubahan ukuran tumor dan perubahan ukuran tumor; kawin atau tidak; jumlah anak, disusukan atau tidak; riwayat penyakit kanker dalam keluarga; obat-obatan yang pernah dipakai terutama yang bersifat hormonal; apakah pernah operasi payudara dan obstetri-ginekologi. Hal berikut ini tergolong dalam faktor resiko tinggi kanker payudara yaitu keadaan-keadaan dimana kemungkinan seorang wanita mendapat kanker payudara lebih tinggi dari yang tidak mempunyai faktor tersebut yaitu:

  1. Umur lebih dari 30 tahun
  2. Anak pertama lahir pada usia ibu>35 tahun (2x)
  3. Tidak kawin (2-4 x)
  4. Menarche <12 tahun (1,7-4x)
  5. Menopause terlambat >55 tahun (2,5-5x)
  6. Pernah operasi tumor jinak payudara (3-5x)
  7. Mendapat terapi hormonal yang lama (2,5x)
  8. Adanya kanker payudara yang kontralateral (3-9x)
  9. Operasi ginekolog (3-4x)
  10. Radiasi dada (2-3x)
  11. Riwayat keluarga (2-3x)

Faktor resiko tinggi bukanlah faktor etiologi.

Stadium

Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya, sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat jauh Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. Untuk menentukan suatu stadium, harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA, rontgen , USG, dan bila memungkinkan dengan CT Scan, scintigrafi dll. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium, namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistim TNM yang direkomendasikan oleh UICC(International Union Against Cancer dari WHO atau World Health Organization) / AJCC(American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society danAmericanCollegeof Surgeons).

Pada sistem TNM

TNM merupakan singkatan dari “T” yaitu Tumor size atau ukuran tumor , “N” yaitu Node atau kelenjar getah bening regional dan “M” yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T,N,M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi , juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA) . Pada kanker payudara, penilaian TNM sebagai berikut :

  • T (Tumor size), ukuran tumor :
    • T 0 : tidak ditemukan tumor primer
    • T 1 : ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang
    • T 2 : ukuran tumor diameter antara 2-5 cm
    • T 3 : ukuran tumor diameter > 5 cm
    • T 4 : ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya , dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama
  • N (Node), kelenjar getah bening regional (kgb) :
    • N 0 : tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak / aksilla
    • N 1 : ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan
    • N 2 : ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan
    • N 3 : ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum
  • M (Metastasis) , penyebaran jauh :
    • M x : metastasis jauh belum dapat dinilai
    • M 0 : tidak terdapat metastasis jauh
    • M 1 : terdapat metastasis jauh

Setelah masing-masing faktot T,N,M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan didapatkan stadium kanker sebagai berikut :

  • Stadium 0 : T0 N0 M0
  • Stadium 1 : T1 N0 M0
  • Stadium II A : T0 N1 M0 / T1 N1 M0 / T2 N0 M0
  • Stadium II B : T2 N1 M0 / T3 N0 M0
  • Stadium III A : T0 N2 M0 / T1 N2 M0 / T2 N2 M0 / T3 N1 M0 / T2 N2 M0
  • Stadium III B : T4 N0 M0 / T4 N1 M0 / T4 N2 M0
  • Stadium III C : Tiap T N3 M0
  • Stadium IV : Tiap T-Tiap N -M1.

Gambar 4. Gambaran payudara.

Dapat pula dilakukan pemeriksaan histopatologi. Bahan pemeriksaan diambil dengan cara :

1.    Eksisional biopsi, kemudian diperiksa potong beku atau PA. Ini untuk kasus-kasus yang diperkirakan masih operabel/stadium dini.

2.    Insisional biopsi; cara ini untuk kasus-kasus ganas yang sudah inoperabel/lanjut.

Cara lain yaitu dengan FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsi). Suatu pemeriksaan sitopatologi. cara ini memerlukan keahlian khusus dalam pembacaan dan ketepatan didalam mengambil aspiratnya. Ketepatan hasil FNAB cukup tinggi di tangan yang ahli (ahli sitopatologi) dan tepat cara pengambilannya.

Gambar 5. Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB)

Pemeriksaan penunjang

Dua jenis alat yang digunakan untuk mendeteksi dini benjolan pada payudara adalah mammografi dan ultrasonografi (USG). Teknik yang baru adalah menggunakan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan nuklear skintigrafi. Mammografi adalah metode terbaik untuk mendeteksi benjolan yang tidak teraba namun terkadang justru tidak dapat mendeteksi benjolan yang teraba atau kanker payudara yang dapat dideteksi oleh USG. Mammografi digunakan untuk skrining rutin pada wanita di usia awal 40 tahun untuk mendeteksi dini kanker payudara.

Gambar 6. Gambaran mamogram dan MRI.

V.        Terapi

Untuk tumor jinak payudara terapi dapat dibedakan berdasarkan jenis-jenis tumor itu sendiri.

  • Papiloma Intraduktal

Eksisi lokal atau pengambilan benjolan dari payudara merupakan terapi utama. Hal ini dapat dilakukan dengan bius lokal. Apabila biopsi pada benjolan menunjukkan hasil atipikal hiperplasia pada papiloma ini, maka risiko kanker payudara meningkat dibandingkan dengan hasil penyakit proliperatif dengan atipia.

  • Fibroadenoma

Pada saat FAM diketahui, diagnosis ini dikonfirmasi dengan biopsi atau analisis sitologi (sel). Biopsi tersebut dapat mengkonfirmasi adanya sel keganasan.

  • Tumor Filodes Jinak

Tumor yang besar dan ganas dengan batas infiltratif mungkin membutuhkan mastektomi (pengambilan jaringan payudara). Mastektomi sebaiknya dihindari apabila memungkinkan. Apabila pemeriksaan patologi memberikan hasil tumor filodes ganas, maka re-eksisi komplit dari seluruh area harus dilakukan agar tidak ada sel keganasan yang tersisa.

Gambar 7. Insisi tumor mammae beserta KGB regional.

Untuk kanker payudara dapat dilakukan terapi :

Batasan stadium yang masih operabel/kurabel adalah stadium IIIa. Sedangkan terapi pada stadium IIIb dan IV tidak lagi mastektomi, melainkan paliatif.

Mastektomi

Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara.Ada3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman, 1992):

  • Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak.
  • Total (Simple) Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi bukan kelenjar di ketiak.
  • Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Biasanya disebut lumpectomy, yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker, bukan seluruh payudara. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara.

Tindakan operatif tergantung stadium kanker, yaitu:

  1. Pada stadium I dan II lakukan mastektomi radikal atau modifikasi mastektomi radikal. Setelah itu periksa KGB, bila ada metastasis dilanjutkan dengan radiasi regional dan kemoterapi ajuvan. Dapat pula dilakukan mastektomi simpleks yang harus diikuti radiasi tumor bed dan daerah KGB  regional. Pada T2N1 dilakukan mastektomi radikal dan radiasi lokal didaerah tumor bed dan KGB regional. Untuk setiap tumor yang terletak pada kuadran sentral dan medial payudara harus dilakukan radiasi pada rantai KGB regional

Gambar 8. Modifikasi radikal mastektomi.

Alternatif lain pada tumor yang kecil dapat dilakukan teknik Breast Conserving Therapy, berupa satu paket yang terdiri dari pengangkatan tumor saja [tumorektomi], ditambah diseksi aksila dan radiasi kuratif [ukuran tumor <3cm] dengan syarat tertentu. Metode ini dilakukan dengan eksisi baji, reseksi segmental, reseksi parsial, kwadranektomi, atau lumpektomi biasa, diikuti dengan diseksi KGB aksila secara total.

Syarat teknik ini adalah :

  • Tumor primer tidak lebih dari 2cm
  • N1b kurang dari 2cm
  • Belum ada metastasis jauh
  • Tidak ada tumor primer lainnya
  • Payudara kontralateral bebas kanker
  • Payudara bersangkutan belum pernah mendapat pengobatan sebelumnya [kecuali lumpektomi]
  • Tidak dilakukan pada payudara yang kecil karena hasil kosmetiknya tidak terlalu menonjol
  • Tumor primer tidak terlokasi di belakang puting susu
  1. Pada stadium IIIa lakukan mastektomi radikal ditambah kemoterapi ajuvan, atau mastektomi simpleks ditambah radioterapi pada tumor bed dan KGB regional.

Pada stadium yang lebih lanjut, lakukan tindakan paliatif dengan tujuan:

  1. Mempertahankan kualitas hidup pasien agar tetap baik/tinggi dan menganggap bahwa kematian adalah proses yang normal.
  2. Tidak mempercepat atau menunda kematian.
  3. Menghilangkan rasa nyeri dan keluhan lain yang mengganggu.

Perawatan paliatif pun dilakukan berdasarkan stadium, yaitu:

  1. Pada stadium IIIb dilakukan biopsi insisi, dilanjutkan radiasi. Bila residu tidak ada, tunggu. Bila relaps, tambahkan dengan pengobatan hormonal dan kemoterapi. Namun, bila residu setelah radiasi tetap ada, langsung diberikan pengobatan hormonal sebagai berikut :
    1. Pada pasien premenopause dilakukan oofarektomi bilateral.
    2. Pada pasien sudah 1-5 tahun menopause periksa efek estrogen. Bila positif lakukan seperti [a]. bila negatif, lakukan seperti [c]. Observasi selama 6-8 minggu. Bila respon baik, teruskan terapi, tetapi bila respon negatif dilakukan kemoterapi dengan CMF [CAF] minimal 12 siklus selama 6 minggu.
    3. Pada pasien pasca menopause lakukan terapi hormonal inhibitif/aditif.
    4. Pada stadium IV
      1. Pada pasien pre menopause dilakukan oofarektomi bilateral. Bila respon positif, berikan aminoglutetimid atau tamofen. Bila relaps atau respon negatif, berikan CMF/CAF.
      2. Pada pasien sudah 1-5 tahun menopause, periksa efek estrogen. Efek estrogen dapat diperiksa dengan estrogen/progesteron reseptor [ER/PR]. Bila positif, lakukan seperti [a]. Bila negatif lakukan seperti [c].
      3. Pada pasien pasca menopause berikan obat-obat hormonal seperti tamoksifen, estrogen, progesteron dan kortikosteroid.

Keterangan C=cyclophosphamide, M=methotrexate, F= 5-fluorourasil.

Radiasi

Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton, 1996). Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah, nafsu makan berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.

Kemoterapi

Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker. Tidak hanya sel kanker pada payudara, tapi juga di seluruh tubuh (Denton, 1996). Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.

VI. Prognosis

Untuk kelainan payudara jinak, prognosis nya adalah baik. Sedangkan untuk  prognosis kanker payudara ditentukan oleh:

1.         Staging [TNM}

Semakin dini semakin baik prognosisnya

Stadium I              :   5-10 tahun   90-80%

Stadium II                        :                       70-50%

Stadium III           :                       20-11%

Stadium IV           :                       0%

Untuk stadium  0  :                       96,2%

2.         Jenis histopatologi keganasan

Karsinoma insitu mempunyai prognosis yang baik dibandingkan dengan karsinoma yang sudah invasif.

Suatu  kanker payudara yang disertai gambaran peradangan dinamakan mastitis karsinomatosa, ini mempunyai prognosis yang sangat buruk. Harapan hidup 2 tahun hanya  ± 5%. Tepat tidaknya tindakan terapi yang diambil berdasarkan staging sangat mempengaruhi prognosis.

VII. Pencegahan

Pada prinsipnya, strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar, yaitu pencegahan pada lingkungan, pada pejamu, dan milestone. Hampir setiap epidemiolog sepakat bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Begitu pula pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa:

Pencegahan primer

Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang “sehat” melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat.

Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara, tetapi keterpaparan terus-menerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Karena itu, skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:

  • Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey.
  • Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun.
  • Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun.

Foster danConstantamenemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%.

Dengan mengetahui adanya faktor resiko pada seseorang diharapkan agar ia lebih dewasa terhadap kelainan-kelainan yang ada pada payudara, baik dengan rutin melakukan SADARI maupun secara periodik memeriksakan kelainan payudara atau tanpa kelainan kepada dokternya. Dan bagi dokter perlu melakukan pemeriksaan fisik yang baik dan legeartis dan melakukan mammografi pada penderita dengan faktor high-risk tersebut.

Sebaiknya pemeriksaan SADARI dilakukan sehabis mandi selesai masa menstruasi. Sebelum menstruasi payudara agak membengkak sehingga menyulitkan pemeriksaan.

Pemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI)

Tujuan dari pemeriksaan payudara sendiri adalah mendeteksi dini apabila terdapat benjolan pada payudara, terutama yang dicurigai ganas, sehingga dapat menurunkan angka kematian. Meskipun angka kejadian kanker payudara rendah pada wanita muda, namun sangat penting untuk diajarkan SADARI semasa muda agar terbiasa melakukannya di kala tua. Wanita premenopause (belum memasuki masa menopause) sebaiknya melakukan SADARI setiap bulan, 1 minggu setelah siklus menstruasinya selesai.

Cara melakukan SADARI adalah :

  1. Wanita sebaiknya melakukan SADARI pada posisi duduk atau berdiri menghadap cermin
  2. Pertama kali dicari asimetris dari kedua payudara, kerutan pada kulit payudara, dan puting yang masuk
  3. Angkat lengannya lurus melewati kepala  atau lakukan gerakan bertolak pinggang untuk mengkontraksikan otot pektoralis (otot dada) untuk memperjelas kerutan pada kulit payudara
  4. Sembari duduk / berdiri, rabalah payudara dengan tangan sebelahnya
  5. Selanjutnya sembari tidur, dan kembali meraba payudara dan ketiak
  6. Terakhir tekan puting untuk melihat apakah ada cairan

Gambar 4. Pemeriksaan sadari.

Pencegahan tertier

Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif.

DAFTAR PUSTAKA

  1. R. Sjamsuhidajat & Wim de Jong : Omphalocele dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC, 2003; hal. 387-402
  2. Schwartz, Shires, Spencer : Omphalocele dalam Inti Sari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, EGC, 1995; hal. 227-236
  3. Sabiston DC : BukuAjar Bedah, Bagian 2, EGC, 1994
  4. Bagian Ilmu Bedah FKUI / RS Dr. Cipto Mangunkusumo : Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah FKUI, 1994; hal.322-341
  5. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Bedah, RSCM, Jakarta. 2005. Hal 55-56
  6. 6.        www.bidadariku.com/idpayudara2.php?kode=90
  7. http:// www.enwikipedia.org/wiki/Kanker_payudara
  8. www.klikdokter.com/illness/detail/172

BUERGER’s DISEASE (Tromboangitis obliterans)

 

 

BUERGER’s DISEASE (Tromboangitis obliterans)

Dr. H. Herry Setya Yudha Utama, Sp.B, MHKes, FInaCS

Bagian Bedah

RSUD ARJAWINANGUN

CIREBON

2010

 

DAFTAR ISI :

 

I.            PENDAHULUAN…………………………………………………………………………….             3

II.            ANATOMI PEMBULUH DARAH…………………………………………………….             4

III.            HISTOLOGI…………………………………………………………………………………….             6

IV.            DEFINISI…………………………………………………………………………………………             7

V.            ETIOLOGI……………………………………………………………………………………….             8

VI.            PATOGENESIS………………………………………………………………………………..             9

  1. MANIFESTASI KLINIS……………………………………………………………………                        10
  2. KRITERIA DIAGNOSIS…………………………………………………………………..                        13

IX.            DIAGNOSA BANDING……………………………………………………………………                        16

X.            PEMERIKSAAN PENUNJANG…………………………………………………………                        16

XI.            TERAPI (TREATMENT)……………………………………………………………………                        19

  1. PROGNOSIS…………………………………………………………………………………….                        22
  2. DAFTAR PUSAKA…………………………………………………………………………..                        23

 

 

 

 

BUERGER DISEASES

( Tromboangitis Obliterans)

 

PENDAHULUAN

Sebenarnya Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik, kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune, panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah.

Laporan pertama  Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous gangrene”.

Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur.

Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 – 20% kasus per 100.000 populasi.

Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases, Tenth Revision, 1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.

 

ANATOMI PEMBULUH DARAH

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.

Dan arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.

3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

Gambar 1. Anatomi pembuluh darah

HISTOLOGI  STRUKTUR PEMBULUH DARAH SECARA UMUM

Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.

Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic.

 Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

 

Gambar 2. Histologi pembuluh darah

DEFINISI

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

 

 

Gambar 3. Buerger Disease

ETIOLOGI

Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah . Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.

Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

 

PATOGENESIS

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda (sign) sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda (sign) dan gejala (symptom) lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

 

Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditanda (sign)i dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda (sign) fisik yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala (symptom) sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda (sign) ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Gejala klinis (Symptoms) Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda (sign) selulitis.

Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.

 

Gambar 5. Ujung jari pada Buerger Disease

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.

 

KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger :

1. Adanya tanda (sign) insufisiensi arteri

2. Umumnya pria dewasa muda

3. Perokok berat

4. Adanya gangren yang sukar sembuh

5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

6. Tidak ada tanda (sign) arterosklerosis di tempat lain

7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

 

Gambar 6. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal, dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.

 

Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger.

Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda (sign) klinis berikut ini :

a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat.

b. Klaudikasi kaki

c. Tromboflebitis superfisialis berulang

d. Sindrom Raynaud

 

 

DIAGNOSIS BANDING

Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.

 

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda (sign)-tanda (sign) serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar 8. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

Gambar 9. hasil angiogram abnormal dari tangan

Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya , tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.

Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.

 

TERAPI (TREATMENT)

Terapi (treatment) medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi (treatment) diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator, misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.

Terapi (treatment) bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfaat.

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

 

Gambar 10. Bypass arteri

Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.

Terapi (treatment) bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger:

  • Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.
  • Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi
  • Menghindar dari lingkungan yang dingin
  • Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi

 

PROGNOSIS

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.
  2. Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,2000.
  3. Reksoprodjo Soelarto,  Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta, 1994.
  4. Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw Hill.2006.
  5. http://www.tanyadokter.com/disease.asp?id=1000797
  6. http://emedicine.medscape.com/article
  7. http://www.vasculitisfoundation.org/buergersdisease
  8. http://www.doctorology.net/blogArchive/buergerdisease/tromboangitis Obliterans.htm
  9. http://medicastore.com/penyakit/638/PenyakitBuerger.html
  10. http://doctorology.net/?p=172
  11. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07/Misdiagnosis

HERNIA HYDROCELE AT A GLANCE

HERNIA  HYDROCELE AT A GLANCE

 

 

 

 

 

 

HERRY SETYA YUDHA UTAMA

 

 

CIREBON 2010

 

 

 

  1. 1.    ANATOMI

 

Secara umum hernia merupakan penonjolan (protrusi) isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Pada hernia abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan muskulo-aponeurotik dinding perut.

Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas hernia bawaan atau congenital dan hernia dapatan atau akuisita. Hernia diberi nama menurut letaknya, umpamanya diafragma, inguinal, umbilical, femoral.

Menurut sifatnya, hernia dapat disebut hernia reponibel bila isi hernia dapat jeluar masuk. Keluar jika berdiri atau mengedan, dan masuk lagi ketika tidur atau didorong masuk perut. Bila isi kantong tidak dapat direposisi kembali ke dalam rongga perut, hernia disebut hernia ireponibel. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong hernia. Hernia ini disebut hernia akreta. Tidak ada keluhan nyeri ataupun tanda sumbatan usus.

Hernia disebut hernia inkarserata atau strangulate bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi kantong terperangkap dan tidak dapat kembali ke dalam rongga perut. Akibatnya, sering terjadi gangguan pasase atau vaskularisasi. Secara klinis hernia inkarserata lebih dimaksudkan untuk hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan vaskularisasi disebut sebagai hernia strangulata.

Hernia eksternal merupakan protrusi abnormal organ intra-abdominal melewati defek fascia pada dinding abdominal. Hernia yang sering terjadi adalah inguinal, femoral, umbilical, dan paraumbilikal.

Hernia inguinalis merupakan protrusi viscus (organ) dari kavum peritoneal ke dalam canalis inguinalis.

Semua hernia terjadi melalui celah lemah atau kelemahan yang potensial pada dinding abdomen yang dicetuskan oleh peningkatan tekanan intraabdomen yang berulang atau berkelanjutan.

 

Tujuh puluh lima persen dari seluruh hernia abdominal terjadi di inguinal (lipat paha). Yang lainnya dapat terjadi di umbilikus (pusar) atau daerah perut lainnya. Hernia inguinalis dibagi menjadi 2, yaitu hernia inguinalis medialis dan hernia inguinalis lateralis. Jika kantong hernia inguinalis lateralis mencapai skrotum (buah zakar), hernia disebut hernia skrotalis. Hernia inguinalis lateralis terjadi lebih sering dari hernia inguinalis medialis dengan perbandingan 2:1, dan diantara itu ternyata pria lebih sering 7 kali lipat terkena dibandingkan dengan wanita. Semakin bertambahnya usia kita, kemungkinan terjadinya hernia semakin besar. Hal ini dipengaruhi oleh kekuatan otot-otot perut yang sudah mulai melemah.

 

Hernia yang timbul di atas lipatan abdominokrural adalah hernia inguinalis dan yang timbul di bawah lipatan adalah hernia femoralis. Kanalis inguinalis merupakan saluran oblik yang melewati bagian bawah dinding abdomen anterior. Saluran ini memungkinkan struktur-struktur yang melewati menuju ke dan dari testis ke abdomen pada pria. Pada wanita, saluran ini dilewati oleh ligamen rotundum uteri, dari uterus ke labium majus. Selain itu, saluran ini dilewati nervus Ilioinguinalis pada kedua jenis kelamin.

Panjang kanalis inguinalis pada dewasa adalah sekitar 4 cm, terbentuk dari annulus inguinalis profundus/interna sampai annulus inguinali superfisialis/eksterna. Kanalis inguinalis terletak sejajar dan tepat di atas ligamen inguinalis. Pada neonatus, annulus inguinalis interna terletak hampir tepat posterior terhadap annulus inguinalis eksterna sehingga kanalis inguinalis pada usia ini sangat pendek. Kemudian, annulus interna bergerak ke arah lateral akibat pertumbuhan.

Annulus inguinalis interna adalah suatu lubang berbentuk oval pada fascia transversalis, terletak sekitar 3 cm di atas ligamentum inguinalis, pertengahan antara SIAS dan symphisis pubis. Di sebelah medial annulus interna terdapat av. epigastrika inferior. Pinggir annulus merupakan origo fascia spermatica interna pada pria atau pembungkus bagian dalam ligamen rotundum rotundum uteri pada wanita.

Annulus inguinalis externa merupakan defek berbentuk segitiga (Hesselbach’s triangle) pada aponeurosis m. obliquus externus abdominis dan dasarnya dibentuk oleh crista pubica. Pinggir annulus merupakan origo fascia spermatica externa. Batas lateral adalah arteri epigastrika inferior, batas medial adalah m. rectus abdominis bagian lateral, dan batas inferior adalah ligamen inguinalis.

Kanalis inguinalis dibentuk atas dinding anterior, posterior, superior, dan inferior. Dinding anterior dibentuk oleh aponeurosis m. obliquus eksternus abdominis yang diperkuat pada 1/3 lateral oleh serabut-serabut m. obliquus internus abdominis. Seluruh panjang dinding posterior kanalis inguinalis dibentuk oleh fascia transversalis yang diperkuat cojoint tendon di 1/3 medial. Cojoint tendon adalah gabungan tendon insersi m. obliquus internus abdominis dan m. transversus abdominis yang melekat pada crista pubica dan linea pectinea. Dasar atau dinding inferior kanalis inguinalis dibentuk oleh ligamentum inguinalis, sedangkan atapnya dibentuk oleh m. obliquus internus abdominis dan m.transversus abdominis.

Gambar 1. Hesselbach’s triangle

Hernia inguinalis dapat langsung (direk) dan dapat pula tidak langsung (indirek). Kantong dari hernia inguinalis indirek berjalan melalui anulus inguinalis profunda, lateral terhadap pembuluh epigastrika inferior, dan akhirnya kearah skrotum. Kantong dari hernia inguinalis direk menonjol secara langsung melalui dasar kanalis inguinalis, medial terhadap pembuluh epigastrika inferior, dan jarang turun kearah skrotum. Hernia femoralis hampir selalu terlihat  sebagai massa yang irredusibel, meskipun kantongnya makin kososng, karena lemak dam kelenjar limfe dari kanalis femoralis melingkari kantong. Kelenjar limfe tunggal yang membesar dapat meniru hernia femoralis dengan sangat cepat.

Kantong hernia indirek sebenarnya adalah suatu proses vaginalis yang berdilatasi secara persisten. Hernia ini berjalan melalui anulus inguinalis profunda dan mengikuti selubungnya ke skrotum. Pada anulus profunda, kantong mengisi sisi anterolateral dari korda. Lemak properitoneal sering kali berkaitan dengan kantong indirek dan dikenal sebagai lipoma dari korda, meskipun lemak tersebut bukan tumor.

Organ-organ retroperitoneal seperti misalnya kolon sigmoid, sekum dan ureter dapat tergelincir ke dalam kantong indirek. Dalam kantong itu, organ-organ tersebut menjadi bagian dari dinding kantong dan rentan terhadap cedera selama perbaikan.

Kantong hernia inguinalis direk berasal dari dasar kanalis inguinalis, yaitu segitiga Hesselbach; menonjol secara langsung dan kantong hernia ini tidak mengandung aponeurosis otot obliqus eksternus. Hanya pada keadaan yang jarang, hernia ini sedemikian besarnya sehingga mendesak keluar melalui anulus superfisialis dan turun ke dalam skrotum. Kandung kemih sering menjadi komponen kosong dari kantong hernia direk.

Kantong hernia femoralis berasal dari kanalis femoralis melalui suatu defek pada sisi medial sarung femoralis (femoral sheath). Kanalis femoralis berisi satu atau dua kelenjar limfe, yang tersebar disebut dengan Cloquet. Nodus-nodus ini didesak keluar dari kanalis femoralis oleh suatu penonjolan peritoneal dan seringkali membentuk massa yang dapat dipalpasi.

                                    Gambar 2. Canalis Inguinalis

 

Tadi sudah disebutkan secara definisi Hernia merupakan protusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Berasal dari bahasa latin herniae, yaitu menonjolnya isi suatu rongga melalui jaringan ikat tipis yang lemah pada dinding rongga. Dinding rongga yang lemah itu membentuk suatu kantong dengan pintu berupa cincin. Gangguan ini sering terjadi di daerah perut dengan isi yang keluar berupa bagian dari usus. Pada hernia abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan muskulo-aponeurotik dinding perut.

Hernia terdiri atas :

  1. cincin
  2. kantong
  3. isi hernia

Gambar 3. Kantung Hernia

 

3. EPIDEMOLOGI

Tujuh puluh lima persen dari seluruh hernia abdominal terjadi di inguinal (lipat paha). Yang lainnya dapat terjadi di umbilikus (pusar) atau daerah perut lainnya. Hernia inguinalis dibagi menjadi 2, yaitu hernia inguinalis medialis dan hernia inguinalis lateralis. Jika kantong hernia inguinalis lateralis mencapai skrotum (buah zakar), hernia disebut hernia skrotalis. Hernia inguinalis lateralis terjadi lebih sering dari hernia inguinalis medialis dengan perbandingan 2:1, dan diantara itu ternyata pria lebih sering 7 kali lipat terkena dibandingkan dengan wanita. Semakin bertambahnya usia kita, kemungkinan terjadinya hernia semakin besar. Hal ini dipengaruhi oleh kekuatan otot-otot perut yang sudah mulai melemah. Selain yang disebutkan di depan orang yang memiliki peluang yang besar menggalami hernia yaitu orang – orang yang perah mengalami operasi.

4. ETIOLOGI

Hernia terjadi karena dinding otot yang melemah atau membran yang secara normal menjaga organ tubuh pada tempatnya melemah atau mengendur. Hernia kebanyakkan diterita oleh orang yang berusia lanjut, karena pada usia lanjut otot – otot mulai melemah dan mengendur sehingga peluangnya sangat besar untuk terjadi hernia. Pada wanita sebagian besar hernia diakibatkan karena obesitas ( berat badan yang berlebih ). Hal lain yang dapat mengakibatkan hernia antara lain :

  1. Mengangkat barang yang terlalu berat
  2. Batuk
  3. Penyakit kronik paru – paru
  4. Akibat sering mengejan pada saat buang air besar
  5. Gangguan metabolisme pada jaringan ikat
  6. Asites (penumpukan cairan abnormal di dalam rongga perut)
  7. Diare atau kejang perut
  8. Kehamilan
  9. Aktifitas fisik yang berlebihan
  10. Bawaan lahir (kongenital)

Hal – hal diatas merupakan beberapa contoh penyebab terjadinya hernia yang perlu diwaspadai

 

5. KLASIFIKASI

Secara umum hernia terbagi atas dua jenis , yaitu :

  1. Hernia Internal

Hernia yang terjadi di dalam tubuh penderita sehingga tidak dapat dilihat dengan mata. Contohnya hernia diaphragmatica.

  1. Hernia Eksternal

Hernia yang dapat dilihat oleh mata dikarenakan benjolan hernia menembus keluar sehingga dapat dilihat oleh mata.

Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas :

  1. Hernia bawaan (kongenital)
  2. Hernia kongenital sempurna

Karena adanya defek pada tempat-tempat tertentu.

  1. Hernia kongenital tak sempurna

Bayi dilahirkan normal (kelainan belum tampak) tetapi ia mempunyai defek pada tempat-tempat tertentu (predisposisi) dan beberapa bulan setelah lahir akan terjadi hernia melalui defek tersebut karena dipengaruhi oleh kenaikan tekanan intra abdominal.

  1. Hernia yang didapat (akuisita)

Berdasarkan letaknya, hernia dibagi menjadi :

  1. Hernia diafragma yaitu menonjolnya organ perut kedalam rongga dada melalui lubang pada diafragma (sekat yang membatasi rongga dada dan rongga perut).
  2. Hernia inguinal
  3. Hernia umbilical yaitu benjolan yang masuk melalui cincin umbilikus (pusar)
  4. Hernia femoral yaitu benjolan di lipat paha melalui anulus femoralis.

Menurut sifatnya, hernia dapat disebut :

  1. Hernia reponibel; bila isi hernia dapat keluar masuk. Usus keluar jika berdiri atau mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk perut, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus.
  2. Hernia ireponibel; bila isi kantong hernia tidak dapat direposisi kembali ke dalam rongga perut. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong hernia. Hernia ini disebut hernia akreta. Tidak ada keluhan rasa nyeri ataupun tanda sumbatan usus.
  3. Hernia inkarserata atau hernia strangulata; bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi kantong terperangkap dan tidak dapat kembali kedalam rongga perut. Akibatnya  terjadi gangguan pasase atau vaskularisasi.

Menurut letak, hernia berupa hernia inguinalis, femoralis dan yang jarang termasuk hernia spieghelian, obsturator, umbilikalis serta diafragmatika.

Secara garis besar , pembagian hernia dibagi menjadi 3, yaitu :

  1. 1.      Hernia femoralis

Hernia femoralis umumnya dijumpai pada permepuan tua, kejadian pada permepuan kira-kira 4 kali laki-laki. Keluhan biasanya berupa benjolan di lipat paha yang muncul terutama pada waktu melakukan kegiatan yang menaikan tekana intraabdomen seperti saat mengangkat barang atau batuk. Benjolan ini hilang pada waktu berbaring. Sering pernderita datang ke dokter atau rumah sakit dengan hernia strangulata. Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan lunak di lipat paha di bawah ligamnetum inguinale di medial v.femoralis dan lateral tuberkulum pubikum. Tidak jarang lebih jelas adalah tanda sumbatan usus, sedangkan benjolan di lipat paha dapat ditemukan, karen akecilanya atau penderita gemuk.

Pintu masuk hernia femoralis adalah anulus femoralis. Selanjutnya, isi hernia masuk ke dalam kanalis femoralis yang berbentuk corong sejajar dena v.femoralis sepaanjang kurang lebih 2cm dan keluar pada fosa ovalis di lipat paha.

 

Patofisiologi

Secara patofisiologi pennggian tekanan intrabdomen akan mendorong lemak preperitoneal ke dalam kalalis femoralis yang akan menjadi pembuka jalan terjadinya hernia. Faktor penyebab lainnya dalah kehamilan multipara, obesitas, dan generasi jaringan ikat karena usia lanjut. Hernia femoralis sekunder dapat terjadi sebagai komplikasi herniorafi pada herna inguinalis, terutama yang memakaiteknik Bassini dan Shouldice yang menyebabkan fasia tranversa dan ligamnetum ingunale lebih tergeser ke ventrokranialb sehingga kanalis femoralis lebih luas.

Komplikasi yang paling sering terjadi adalah strangulasi dengan segala akibatnya. Hernia femoralis keluar di sebelah bawah ligamnetum inguinale pada fossa ovalis. Kadang-kadang hernia femoralis tidak teraba dari luar, terutama biala merupakan hernia Ritcher.

 

Penatalaksanaan

Pengelolaannya bisa dengan pengobatan konservatif, maupun tindakan definitif berupa operasi. Tindakan konservatif terbatas pada tindakan melakukan reposisi dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan isi hernia yang telah direposisi. Pengurangan hernia secara non-operatif dapat segera dilakukan dengan berbaring, posisi pinggang ditinggikan, lalu diberikan analgetik (penghilang rasa sakit) dan sedatif (penenang) yang cukup untuk memberikan relaksasi otot. Perbaikan hernia terjadi jika benjolan berkurang dan tidak terdapat tanda-tanda klinis strangulasi.

Penggunaan bantalan penyangga hanya bertujuan menahan hernia yang telah direposisi dan tidak pernah menyembuhkan sehingga harus dipakai seumur hidup. Hal ini biasanya dpilih jika pasien menolak dilakukan perbaikan secara operasi atau terdapat kontraindikasi terhadap operasi. Cara ini tidak dianjurkan karena menimbulkan komplikasi, antara lain merusak kulit dan tonus otot dinding perut di daerah yang tertekan sedangkan strangulasi tetap mengancam. Pada anak-anak cara ini dapat menimbulkan atrofi (pengecilan) testis karena tekanan pada tali sperma yang mengandung pembuluh darah testis.

Operasi merupakan penatalaksanaan rasional hernia inguinalis, terutama jenis yang strangulasi. Indikasi operasi sudah ada begitu diagnosis ditegakkan. Jika reposisi tidak berhasil, dalam waktu 6 jam harus dilakukan operasi segera. Prinsip dasar operasi hernia terdiri dari herniotomi dan hernioplastik.

Pada herniotomi dilakukan pembebasan kantong hernia sampai ke lehernya, kantong dibuka, dan isi hernia dibebaskan kalau ada perlekatan, kemudian direposisi. Kantong hernia dijahit ikat setinggi mungkin lalu dipotong.

Pada hernioplastik dilakukan tindakan memperkecil anulus inginalis internus dan memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis. Dikenal berbagai metode hernioplastik, seperti memperkecil anulus inguinalis internus dengan jahitan terputus, menutup, dan memperkuat fasia transversa, dan menjahitkan pertemuan m.transversus internus abdominis dengan m.oblikus internus abdominis yang dikenal dengan nama conjoint tendon ke ligamentum inguinale Poupart menurut metode Bassini. Metode ini memperbaiki orifisium miopektineal, superior dari ligamentum inguinalis, yaitu anulus profunda dan segitiga Hesselbach, sehingga dapat diterapkan baik pada hernia direk maupun indirek.

Metode lain yaitu menjahitkan fasia transversa, m.transversus abdominis, m.oblikus internus abdominis ke ligamentum Cooper pada metode Mc Vay. Metode ini memperbaiki tiga daerah yang paling rentan terhadap herniasi dalam orifisium miopektineal, yaitu anulus prounda, segitiga Hesselbach, dan kanalis femoralis. Insisi relaksasi merupakan suatu keharusan karena bila tidak dibuat, akan timbul regangan yang cukup besar pada garis jahitan.

Komplikasi

Komplikasi hernia bergantung pada keadaan yang dialami isi hernia. Isi hernia dapat tertahan dalam kantong hernia pada hernia ireponible ini dapat terjadi jika isi hernia terlalu besar, misalnya  terdiri dari omentum, organ ekstraperitoneal atau merupakan hernia akreta. Di sini tidak dapat timbul gejala klinis kecuali berupa benjolan. Dapat pula terjadi isi hernia tercekik oleh cincin hernia sehingga terjadi hernia strangulata yang menimbiulkan gejala obstruksi usus yang sederhana. Sumbatan yang terjadi total atau pasrisal seperti pada hernia RICHER. Bila cincicn hernia sempit, kurang elastis, atau lebih kaku seperti pada hernia femoralis dan hernia obturatoria, lebih sering terjadi jepitan parsial. Jarang terjadi inkaserasi retrograd, yaitu dua segmen usus terperangkap di dalam kantong hernia dan satu segmen lainnya berdada dalam rongga peritoneum.

Jepitan cincicn hernia akan menyebabkan gangguan perfusi jaringan isi hernia. Pada permulaan terjadi bendungan vena sehingga terjadi udema organ atau struktur di dalam hernia dan transudasi ke dalam kantong hernia makin bertambah sehingga akhirnya peredarah darah jaringan terganggu. Isi hernia menjadi nekrosis dan kantong hernia akan berisi transudat beruapa cairan serosanguinis. Kalau isis hernia terdiri atas usus, dapat terjadi perforasi yang akhirnya dapat menimbulkan abses lokal, fistel atau peritonitis jika terjadi hubungn dengan rongga perut.

Gambar 4.  Hernia Femoralis

  1. 2.      Hernia Inguinalis

Hernia inguinalis dapat terjadi karena anamoli kongenital atau karena sebab yang didapat. Hernia inguinalis timbul paling sering pada pria dan lebih sering pada sisi kanan dibandingkan pada sisi kiri. Pada orang yang sehat, ada tiga mekanisme  yang dapat mencegah terjadinya hernia inguinalis, yaitu kanalis inguinalis yang berjalan miring, adanya struktur m.oblikus internus obdominis yang menutup annulus inguinalis internus ketika bekontraksi, dan adanya fasia transversa yang kuat menutupi trigonum Hasselbach yang umunya hampir tidak berotot. Faktor paling kausal yaitu adanya proses vaginalis (kantong hernia ) yang terbuka, peninggian tekanan didalam rongga perut, dan kelemahan otot dinding perut karena usia.

Gambar 5. Hernia Inguinalis

Diagnosis

Gejala dan tanda hernia banyak ditentukan oleh keadaan isi hernia. Pada hernia reponibel keluhan satu-satunya adalah adanya benjolan di lipat paha yang muncul pada waktu berdiri,batuk, bersin , atau mengedan, dan menghilang setelah berbaring. keluhan nyeri jarang dijumpai ; kalau ada biasanya dirasakan di daerah epigastrium atau paraumbilikal berupa nyeri visceral karena regangan pada mesenterium sewaktu satu segmen usus halus masuk ke dalam kantong hernia. Nyeri yang disertai mual atau muntah baru timbul kalau terjadi inkarserasi karena ileus atau strangulasi karena nekrosis atau gangren.

Tanda klinis pada pemeriksaan fisik bergantung  pada isi hernia. Pada inspeksi saat pasien mengedan, dapat dilihat hernia inguinalis latelaris muncul sebagai penonjolan di regio inguinalis yang berjalan dari lateral atas ke medial bawah. Kantong hernia yang kosong kadang dapat diraba pada funikulus spermatikus sebagai gesekan dari dua lapis kantong yang memberikan sensasi gesekan dua permukaan sutera. Tanda ini disebut tanda sarung tangan sutera, tetapi umumnya tanda ini sukar ditentukan. Kalau kantong hernia berisi organ, tergantung isinya , pada palpasi mungkin teraba usus ,omentum (seperti karet), atau ovarium. Dengan jari telunjuk atau jari kelingking  , pada anak dapat dicoba mendorong isi hernia dengan menekan kulit skrotum melalui annulus eksternus sehingga dapat ditentukan apakah isi hernia dapat direposisi atau tidak. Dalam hal hernia dapat direposisi , pada waktu jari masih berada dalam annulus eksternus,pasien diminta mengedan. Kalau ujung jari menyentuh hernia , berarti hernia ingunalis letelaris, dan kalau bagian sisi jari yang menyentuhnya,berarti hernia inguinalis medialis. Isi hernia pada bayi perempuan, yang teraba seperti sebuah massa padat biasanya terdiri atas ovarium.

Diagnosis ditegakkan atas dasar benjolan yang dapat direposisi, atau , jika tidak dapat direposisi, atas dasar tidak adanya pembatasan jelas di sebelah kranial  dan adanya hubungan ke cranial melalui annulus eksternus.

Hernia ini harus dibedakan dari hidrokel atau elefantiasis skrotum. Testis yang teraba dapat dipakai sebagai pegangan untuk membedakannya.

Hernia inguinalis di bagi lagi, yaitu :

  1. Hernia inguinalis medialis

Hernia inguinalis direk ini hamper selalu disebabkan oleh factor peninggian tekanan intraabdomen kronik dan kelemahan otot dinding di trigonum Hesselbach. Oleh karena itu , hernia ini umumnya terjadi bilateral,khususnya pada lelaki tua.Hernia ini jarang , bahkan hampir tidak pernah , mengalami inkarserasi dan strangulasi. Mungkin terjadi hernia geser yang mengandung sebagian dinding kandung kemih. Kadang dtemukan defek kecil di m.oblikus internus abdominis, pada segala usia, dengan cincin yang kaku dan tajam yang sering   menyebabkan strangulasi. Hernia ini banyak diderita oleh penduduk di Afrika.

Gambar 6. hernia inguinalis direk

  1. Hernia inguinalis lateralis

Hernia ini disebut latelaris karena menonjol dari perut di lateral pembuluh epigastrika inferior. Disebut indirek karena keluar melalui dua pintu dan saluran, yaitu annulus dan kanalis inguinalis; berbeda dengan hernia medialis yang langsung menonjol melalui segitiga Hessebach dan dsebut sebagai hernia direk.Pada pemeriksaan herna leteralis , akan tampak tonjolan berbentuk lonjong sedangkan hernia medial berbentuk tonjolan bulat. Pada bayi dan anak , hernia latelaris disebabkan oleh kelainan bawaan berupa tidak menutupnya prosesus vaginalis peritoneum sebagai akibat proses penurunan testis ke skrotum. Hernia geser dapat terjadi di sebelah kanan atau kiri. Hernia yang di kanan biasanya berisi sekum dan sebagian kolon asendens, sedangkan yang di kiri berisi sebagian kolon desendens.

Gambar 7. Hernia inguinalis indirek.

Gambaran Klinis

Pada umumnya keluhan pada orang dewasa berupa benjolan di lipat paha yang timbul pada waktu mengedan , batuk, atau mengangkat beban berat, dan menghilang waktu istirahat baring. Pada bayi dan anak-anak , adanya benjolan yang hilang timbul di lipat paha biasanya diketahui oleh orang tua . Jika hernia mengganggu dan anak atau bayi sering gelisah , banyak menangis , dan kadang-kadang perut kembung , harus dipikirkan kemungkinan hernia strangulate.

Pada inspeksi diperhatikan  keadaan asimetri pada kedua lipat paha, skrotum, atau labia dalam posisi berdiri dan berbaring .Pasien di minta mengedan atau batuk sehingga adanya benjolan atau keadaan asimetri dapat dilihat. Palpasi dilakukan dalam keadaan ada benjlan hernia , diraba konsistensinya, dan dicoba  mendorong apakah benjolan dapat direposisi . Setelah benjolan  tereposisi dengan jari telunjuk atau jari kelingking pada anak-anak , kadang cincin hernia dapat diraba berupa anulus ingunalis yang melebar.

Pada hernia insipien tonjolan hanya dapat dirasakan menyentuh ujung jari di dalam kanalis inguinalis dan tidak menonjol  keluar. Pada bayi dan anak-anak kadang tidak terlihat adanya benjolan pada waktu menangis , batuk, atau mengedan. Dalam hal ini perlu dilakukan palpasi tali sperma dengan membandingkan yang kiri dan yang kanan; kadang didapatkan anda sarung tangan sutera.

Penatalaksanaan

Pengobatan konservatif terbatas pada tindakan melalukan reposisi dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan isi hernia yang telah direposisi.

Reposisi ini tidak silakukan pada hernia inguinalis strangulate, kecuali pada pasien anak-anak. Reposisi dilakukan secara bimanual. Tangan kiri memegang isi hernia membentuk corong sedangkan tangan kanan mendorongnya kearah cincin hernia dengan sedikit  tekanan perlahan yang tetap sampai terjadi reposisi.

Pada anak-anak inkarserasi lebih sering terjadi pada umur di bawah dua tahun. Reposisi spontan lebih sering dan sebaliknya gangguan vitalitas isi hernia jarang terjadi dibandingkan dengan orang dewasa. Hal ni disebabkan oleh cincin hernia yang lebih elastis pada anak-anak. Reposisi dilakukan dengan menidurkan anak dengan pemberian sedative dan kompres es di atas hernia. Bila usaha reposisi ini berhasil, anak disiapkan untuk operasi pada hari berikutnya. Jika reposisi hernia tidak berhasil, dalam waktu enam jam harus dilakukan operasi segera.

Pemakaian bantalan penyangga hanya bertujuan menahan hernia yang telah direposisi dan tdak pernah menyembuhkan sehingga  harus dipakai seumur hidup. Namun, cara yang sudah berumur lebih dari 4000 tahun ini masih saja dipakai sampai sekarang. Sebaiknya cara ini tidak dianjurkan karena menimbulkan komplkasi, antara lain merusak kulit dan tonus otot dinding perut di daerah yang tertekan sedangkan strangulasi tetap mengancam. Pada anak-anak cara ini dapat menimbulkan atrofi testis karena tekanan pada tali sperma yang mengandung pembuluh darah testis.

Pengobatan operatif merupakan satu-satunya pengobatan rasional hernia inguinalis yang rasional. Indikasi operasi sudah ada begitu diagnosis ditegakkan . Prinsip dasar operasi hernia terdiri atas herniotomi dan hernioplastik.

Pada herniotomi dilakukan pembebasan kantong hernia sampai ke lehernya, kantong dibuka dan isi hernia dbebaskan kalau ada perlekatan, kemudian direposisi. Kantong hernia dijahit- ikat setinggi mungkin lalu di potong.

Pada hernioplastik dilakukan tindakan memperkecil anulus ingunalis internus dan memperkuat dnding belakang kanalis inguinalis. Hernioplastik lebih penting dalam mencegah terjadinya residif dibandingkan dengan herniotomi. Dikenal brbagai metode hernioplastik, seperti memperkecil annulus ingunalis internus dengan jahitn terputus, menutup dan memperkuat fasia transversa, menjahtkan pertemuan m.transversus internus abdominis dan m.oblikus  internus abdominis yang dikenal dengan nama conjoint tendon ke ligamentum inguinale Poupart menurut metode Bassini, atau menjahitkan fasia transversa, m.tranversus abdominis. M.oblikus internus abdominus ke ligamentum Cooper pada metode Mc vay.

Metode Bassini merupakan teknik herniorafi yang pertama dipublikasi, dilakukan rekonstruksi dasar lipat paha dengan cara mengaproksimasi muskulus transversus abdominis, dan fasia transversalis dengan traktus iliopubik dan ligamentum inguinale. Teknik dapat diterapkan baik pada hernia direk maupun indirek.

Herniotomi dan Herniorafi menurut Bassini

  1. Pasien tidur dalam posisi terlentang. Dilakukan antisepsis pada daerah sekitar lipat paha sesisi hernia.
  2. Lakukan anastesi lokal menurut Brown dengan novokain 1% pada tempat-tempat berikut:
    1. Suntikan intrakutan sampai membenjol pada tempat kira-kira dua jari medial sias.
    2. Anestesia blok pada n ilioinguinal dengan cara menusukan jarum suntik pada daerah medial SIAS tersebut, tegak lurus tulang ileum sedalam-dalamnya sampai menyentuh tulang lalu ujung jarum ditarik sedikit dan dipindahkan kekanan dan kekiri sambil disemprotkan zat anestesik secukupnya.
    3. Tanpa mencabut jarum, anestesi diteruskan membujur kearah femoral sepanjang 5 cm dengan suntikan subkutan infiltrasi sebanyak 5 ml.
    4. Arah jarum kemudian dipindahkan ke median mendatar, suntikan secara subkutan sejauh 5  cm.
    5. Suntikan subkutan infiltrasi ke arah simfisis pubis sebanyak 5-10 ml.
    6. Suntikan di bawah fasia sebanyak 5-10 ml lalu jarum diangkat dari kulit.
    7. Suntikan infrakutan sampai membenjol diatas tuberkulum pubikum.
    8. Lalu suntikan subkutan infiltrasi pada daerah tuberkulum pubikum ke arah lateral sampai bertemu dengan bekas suntikan yang ke arah femoral.
    9. Pindahan ke arah kranial dan suntikan subkutan infiltrasi sampai     bertemu bekas suntikan yang dilakukan pada poin d.
    10. Setelah diyakini anestesi berhasil, dilakukan sayatan sepanjang 10 cm terbawah diantara kedua benjolan (poin a dan poin g) memotong kutis dan subkutis.
    11. Fasia dibersihkan lalu disayat, segera tampak aponeurosis m. Oblikus abdominis eksternus dengan krural medial dan lateral yang merupakan cincin luar kanalis inguinalis. Belah aponeurosis m. Abdominis oblikus eksternus hingga anulus inguinalis ikut terbelah.
    12. Kemudian funikulus spermatikus yang diselubungi m. Kremaster dicari dan dibebaskan. Bebaskan pula ligamentum inguinale yang tebal dan mengkilat di lateralnya dan conjoined area  (karena conjoined tendon hanya terdapat 5 % populasi) di sebelah medial.
    13. Funikulus spermatikus dipreparasikan lalu ditarik dengan kasa steril yang dilingkarkan mengelilinginya ke arah lateral. Nervous ileoinguinal yang telah dibebaskan juga diamankan ke lateral. Kantong hernia dicari dengan bantuan dua buah pinset anatomis yang dicubitkan pada lapisan jaringan yang meliputinya, lalu digunting dengan hati-hati dan dibebaskan lapis demi lapis sampai akhirnya tammpak lapisan yang berwarna biru abu-abu dan kuat. Ini berarti kita telah mencapai prosesus vaginalis peritonei yang merupakan pembungkus kantong hernia.
    14. Kantong hernia kemudian dibuka 3-4 cm untuk melihat isinya. Kemudian kantong hernia dibebaskan secara melingkar penuh dengan arah melintang pada sumbunya dari jaringan sekitarnya, yaitu m. Kremaster dan semua jaringan ikat dan vaskuler yang meliputinya. Tindakan ini harus dilakukan scara hati-hati untuk menghindari pendarahan. Lalu dimasukan satu jari ke dalam kantong hernia dan dipegang dengan perantaraan sebuah kasa steril, lalu dengan tangan yang lain dibebasan lapisan jaringan yang meliputinya dengan kasa steril pula. Jari yang memegang kantong digeserkan sedikit demi sedikit mengikuti arah jari yang membebaskan kantong tersebut dari luar. Arah pembebasan harus sedemikian rupa sehingga dari medial ke lateral dapat bertemu dalam jarak yang terpendek. Setelah berhasil, maka dinding kantong hernia dipegang dengan beberapa klem, kemudian dinding kantong tersebut dibebaskan lagi dari jaringan yang meliputinya sejauh mungkin ke proksimal sampai dapat ditemukan lapisan lemak preperitoneal. Kantong hernia dijepit pada batas ini, lalu distalnya dipotong melintang dengan gunting. Kemudian dilakukan herniorafi menurut Bassini (Bassini plasty) sebagai berikut: setelah fasia tranversa dibelah:
      1. Bassini I: Jahitkan dengan benang besar dan kuat dan dengan jarum yang ujungnya seperti paku, tuberkulum pubikum ke fasia trasversa, dan fasia transversa lagi kemudian ke conjoined tendon pada tepi terdekat m. Rektus abdominis.
      2. b.    Bassini II: Jahitkan dengan jarum biasa dan benang yang sama, ligamentum inguinale, fasia transversa, dan conjoined tendon diantara tempat jahitan Bassini I dan III.
      3. c.    Bassini III: Seperti di atas letak di lateral dari Bassini II bila masih dilonggar dapat dilanjutkan IV, V dst.
      4. Ikatan Bassini dipersiapkan semua dulu, baru disimpulkan dengan erat satu persatu.
      5. Pada ikatan Bassini III harus sedemikian erat tapi masih cukup longgar bagi funikulus spermatikus, yaitu bila di ujung jari masih bisa dimasukkan dengan mudah diantara anulus inguinalis interna dengan jahitan Bassini III. Lalu funikulus spermatikus n. Illioinguinal dan lain-lainnya dikembalikkan ke tempatnya.
      6. Perdarahan dirawat dan dinding perut kemudian ditutup lapis demi lapis.
      7. Fasia dijahit dengan sutra, subkuts dengan catgut, dan kutis dengan sutra.
      8. Luka operasi dibersihkan dan ditutup dengan kassa steril.

Gambar 8. Herniorafi

Kelemahan teknik Bassini dan teknik lain yang berupa variasi teknik herniotomi Bassini adalah terdapatnya regangan berlebihan dari otot-otot yang di jait. Untuk mengatasi masalah ini, pada tahun 80an dipopulerkan pendekatan operasi bebas regangan. Pada teknik itu digunakan prostesis mesh untuk memperkuat fasia transversalis yang membentuk dasar kanalis inguinalis tanpa menjahitkan otot-otot ke inguinal.

Pada hernia kongenital pada bayi dan anak-anak yang factor penyebabnya adalah prosesis vaginalis yang tidak menutup hanya dilakukan herniotomi karena annulus inguinalis internus cukup elastis dan dinding belakang kanalis cukup kuat.

Terapi operatif hernia bilateral pada bayi dan anak dilakukan dalam satu tahap. Mengingat kejadian hernia bilateral cukup tinggi pada anak, kadang dianjurkan eksplorasi kontralateral secara rutin, terutama pada hernia inguinalis sinistra. Hernia bilateral pada orang yang dewasa, dianjurkan melakukan operasi dalam satu tahap, kecuali jika ada kontraindikasi.

Kadang ditemuakan insufisiensi dinding belakang kanalis inguinalis dengan hernia inguinalis dengan hernia inguinalis medialis besar yang biasanya bilateral. Dalam hal ini, diperlukan hernioplastik yang dilakukan secara cermat dan teliti. Tidak satu pun teknik yang dapat menjamin bahwa tidak akn terjadi residif. Yang penting diperhatikan ialah mencegah terjadinya tegangan pada jahitan dan kerusakan pada jaringan. Umumnya dibutuhkan plastik dengan bahan prostesis mesh misalnya.

Terjadinya residif lebih banyak dipengaruhi oleh teknik reparasi dibandingkan dengan faktor konstitusi. Pada hernia ingunalis lateralis penyebab residif yang paling serng ialah penutupan anulus inguinalis internus yang tidak memadai, diantaranya karena diseksi kantong yang kurang sempurna, adanya lipoma preperitoneal, atau kantung hernia tidak ditemukan. Pada hernia inguinalis medialis penyebab residif umumnya karena tegangan yang berlebihan pada jahitan plastik atau kekurangan lain dalam teknik.

Pada operasi hernia secara laparoskopi diletakkan prostesis mesh di bawah peritoneum pada dnding perut.

Komplikasi

Komplikasi hernia bergantung pada keadaan yang dialami oleh is hernia. Isi hernia dapat tertahan dalam kantong hernia pada hernia reponibel ini dapat terjadi kalau isi hernia terlalu besar, misalnya terdiri atas omentum, organ ekstraperitoneal (hernia geser)

Disini tidak timbul kejala klinis kecuali benjolan. Dapat pula terjadi isi hernia tercekik oleh cincin hernia sehingga terjadi strangulata yang menimbulkan gejala obtruksi usus yang sederhana. Sumbatan dapat terjadi total atau parsial seperti pada hernia Richter. Bila cincin hernia sempit, kurang elastis, atau lebih kaku seperti pada hernia femoralis dan hernia obturatoria, lebih sering terjadi inkarserasi retrograde, yaitu dua segmen usus terperangkap di dalam kantong hernia dan satu segmen lainya berada dalam rongga peritoneum

Jepitan cincin hernia akan menyebabkan gangguan perfusi jaringan isi hernia. Pada permulaan terjadi bendungan vena sehingga terjadi udem organ atau struktur di dalam hernia dan transsudasi ke dalam kantong hernia. Timbulnya udem menyebabkan jepitan pada cincin hernia makin bertambah sehingga akhirnya peredaran darah jaringn terganggu. Isi hernia menjadi nekrosis dan kantong hernia akan berisi transudat berupa cairan serosanguinus. Kalau isi hernia terdiri atas usus, dapat terjadi perporasi yang akhirnya dapat menimbulkan abses lokal, fistel, atau peritonitis jika terjadi hubungan dengan rogga perut.

Gambaran klinis hernia inkarserata yang mengandung usus dimulai dengan gambaran obstruksi usus dengan gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa. Bila terjadi stranggulasi karena gangguan vaskularisasi, terjadi keadaan toksik akibat gangren dan gambaran klinis menjadi kompleks dan sangat serius. Penderita mengeluh nyeri lebih hebat di tempat hernia. Nyeri akan menetap karena rangsangan peritoneal.

Pada pemeriksaan lokal ditemukan benjolan yang tidak dapat dimasukan kembali disertai nyeri tekan dan, tergantung keadaan isi hernia, dapat dijumpai tanda peritonitis atau abses lokal. Hernia strangulata merupakan keadaan gawat darurat. Oleh karena itu, perlu mendapat pertolongan segera.

  1. 3.      Hernia lain – lain

Yang termasuk dalam hernia ini yaitu hernia yang jarang terjadi :

  1. Hernia Richter
  • Pada Hernia femoralis atau hernia obturatoria
  • Sebagian dinding usus strangulasi (biasanya pada ante mesenterial)
  • Pasase bisa terganggu, bisa juga tidak terganggu
  • Jarang
  • Biasa ditemukan saat operasi
  • Komplikasi : strangulasi, perforasi usus
  1. Hernia Interna
  • Tonjolan (bukan kantong), melalui lubang dlm perut (Foramen Winslowi)
  • Contohnya pada hernia diaphragmatica
  1. Hernia Insipiens
  • Termasuk hernia inguinalis lateralis à yang hanya masuk pada canalis inguinalis saja tapi isi tidak keluar (melalui anulus inguinalis ext)
  1. Sliding Hernia (Hernia geser)
  • Sebagian dinding kantong hernia terdiri dari organ retroperitoneal (caecum – kolon sigmoid – vesica urinaria)
  1. Hernia Spieghel (Spieghelian hernia)
  • Lokus minor resist : lateral m.recti abdominis dg linea semisirkularis
  • Merupakan hernia interstitiel/ hernia interparietalis
  • Jarang
  • Usia 40 – 70 tahun
  • Klinis : benjolan di atas titik McBurney kanan-kiri
  • Kantong hernia masuk celah dinding perut
  • Isi hernia à terdiri dari usus, omentum, ovarium
  • Diagnosis penunjang dengan USG
  • Jarang mengalami inkarserasi
  • Therapy : herniotomi dan hernioplastik
  • Jahit m.transversus abdominis dan m.internus abdominis
  1. Hernia Littre
  • Sangat jarang
  • Isi = mengandung diverticulum Meckeli
  • Hernia sebagian usus à ~ hernia Richter
  1. Hernia Obturatoria
  • Melalui canalis obturatorius
  • Batas kranial/ lateral = Sulcus obturatorium os pubis
  • Batas caudal = tepi membran obturator, m.obturator int et ext
  • Isi canalis = berjalan saraf dan A.V obturatoria

Gambar 9. Typical Meckel’s diverticulum located on  the antimesenteric border.

Tahapan hernia

Tahap I            Tonjolan isi terdiri dari lemak

Tahap II          Tonjolan peritoneum isi peritoneum parietal

Tahap III         Kantong hernia diisi oleh lekukan usus

Tahap IV         Hernia Richter

Diagnosis

Tanda-tanda = HOWSHIP-ROMBERG (seperti ditusuk-tusuk, parestesia di daerah panggul sampai lutut dan medial paha)

Hal ini terjadi akibat penekanan nervus obturatorius

Tanda yang patognomonis dilakukan vaginal toucher atau rectal toucher ó teraba tonjolan hernia yang nyeri (Patognomonis Howship-Romberg)

Therapy

Herniotomi dengan approach (pendekatan) dari transperitoneal atau preperitoneal

  1. Hernia Labialis
  • Biasa pada anak kecil à merupakan hernia inguinalis lateralis masuk ke labium mayus
  • Pd pem fisik à benjolan labium mayus, benjolan saat berdiri, saat tiduran hilang benjolannya
  • DD/ : hernia femoralis, kista dari canalis nuck
  1. Hernia Bilateral
  • Kanan kiri ada
  • Pada hernia inguinalis
  • Biasa pada anak (incidens 1-2%)
  • Paling banyak terjadi di sebelah kanan (60%), kiri (20-25%) dan sisanya terjadi pada keduanya
  • Pada anak biasanya dilakukan operasi sekaligus kiri dan kanan
  • Pada dewasa juga operasi sekaligus kecuali ada kontraindikasi
  1. Hernia Perinealis
  • Di daerah perineum (tonjolannya)
  • Biasa pada wanita multipara dan wanita yang pernah operasi daerah perineum
  • Laki-laki post op perineum juga bisa terkena (contoh prostatectomy) atau operasi” reseksi daerah rectum melalui perineal
  • Bisa terjadi pada semua dasar panggul
  • USG (Diagnosis)
  1. Hernia Pantalon
  • Kombinasi hernia indirekta (hernia inguinalis lateralis) dengan hernia direkta (Hernia Inguinalis Medialis) pada satu sisi
  • Lateral dan medial dipisahkan oleh arteri vena epigastrica inferior
  • Bentuknya seperti celana
  • Biasanya ditemukan saat operasi

 

 

 

 

 

HYDROCELE

Hidrokel adalah penumpukan cairan yang berlebihan di antara lapisan parietalis dan viseralis tunika vaginalis. Dalam keadaan normal, cairan yang berada di dalam rongga itu memang ada dan berada dalam keseimbangan antara produksi dan reabsorbsi oleh sistem limfatik di sekitarnya.

Gambar 10. Hidrokel

  1. 1.      Etiologi

Hidrokel yang terjadi pada bayi baru lahir dapat disebabkan karena: (1) belum sempurnanya penutupan prosesus vaginalis sehingga terjadi aliran cairan peritoneum ke prosesus vaginalis (hidrokel komunikans) atau (2) belum sempurnanya sistem limfatik di daerah skrotum dalam melakukan reabsorbsi cairan hidrokel.

Pada orang dewasa, hidrokel dapat terjadi secara idiopatik (primer) dan sekunder. Penyebab sekunder terjadi karena didapatkan kelainan pada testis atau epididimis yang menyebabkan terganggunya sistem sekresi atau reabsorbsi cairan di kantong hidrokel. Kelainan pada testis itu mungkin suatu tumor, infeksi, atau trauma pada testis/epididimis.

  1. 2.      Gambaran klinis

Pasien mengeluh adanya benjolan di kantong skrotum yang tidak nyeri. Pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya benjolan di kantong skrotum dengan konsistensi kistus dan pada pemeriksaan penerawangan menunjukkan adanya transiluminasi. Pada hidrokel yang terinfeksi atau kulit skrotum yang sangat tebal kadang-kadang sulit melakukan pemeriksaan ini, sehingga harus dibantu dengan pemeriksaan ultrasonografi. Menurut letak kantong hidrokel terhadap testis, secara klinis dibedakan beberapa macam hidrokel, yaitu (1) hidrokel testis, (2) hidrokel funikulus, dan (3) hidrokel komunikan. Pembagian ini penting karena berhubungan dengan metode operasi yang akan dilakukan pada saat melakukan koreksi hidrokel.

  • Pada hidrokel testis, kantong hidrokel seolah-olah mengelilingi testis sehingga testis tak dapat diraba. Pada anamnesis, besarnya kantong hidrokel tidak berubah sepanjang hari.
  • Pada hidrokel funikulus, kantong hidrokel berada di funikulus yaitu terletak di sebelah kranial dari testis, sehingga pada palpasi, testis dapat diraba dan berada di luar kantong hidrokel. Pada anamnesis kantong hidrokel besarnya tetap sepanjang hari.
  • Pada hidrokel komunikan terdapat hubungan antara prosesus vaginalis dengan rongga peritoneum sehingga prosesus vaginalis dapat terisi cairan peritonium. Pada anamnesis, kantong hidrokel besarnya dapat berubah-ubah yaitu bertambah besar pada saat anak menangis. Pada palpasi, kantong hidrokel terpisah dari testis dan dapat dimasukkan ke dalam rongga abdomen.

  1. 3.      Terapi

Hidrokel pada bayi biasanya ditunggu hingga anak mencapai usia 1 tahun dengan harapan setelah prosesus vaginalis, hidrokel akan sembuh sendiri; tetapi jika hidrokel masih tetap ada atau bertambah besar perlu difikirkan untuk dilakukan koreksi.

Tindakan untuk mengatasi cairan hidrokel adalah dengan aspirasi dan operasi. Aspirasi cairan hidrokel tidak dianjurkan karena selain angka kekambuhannya tinggi, kadang kala dapat menimbulkan penyulit berupa infeksi.

Beberapa indikasi untuk melakukan operasi pada hidrokel adalah: (1) hidrokel yang besar sehingga dapat menekan pembuluh darah, (2) indikasi kosmetik, dan (3) hidrokel permagna yang dirasakan terlalu berat dan mengganggu pasien dalam melakukan aktivitasnya sehari-hari.

Pada hidrokel kongenital dilakukan pendekatan inguinal karena seringkali hidrokel ini disertai dengan hernia inguinalis sehingga pada saat operasi hidrokel, sekaligus melakukan herniorafi. Pada hidrokel testis dewasa dilakukan pendekatan skrotal dengan melakukan eksisi dan marsupialisasi kantong hidrokel sesuai cara Winkelman atau plikasi kantong hidrokel sesuai cara Lord. Pada hidrokel funikulus dilakukan ekstirpasi hidrokel secara in toto

  1. 4.      Komplikasi

Jika dibiarkan, hidrokel yang cukup besar mudah mengalami trauma dan hidrokel permagna bisa menekan pembuluh darah yang menuju ke testis sehingga menimbulkan atrofi testis.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Sjamsuhidayat.R & Wim de jong. Buku ajar ilmu bedah. Edisi revisi. Jakarta : penerbit buku kedokteran EGC, 1997. h523-538
  2. Sari DK, Mirzanie H, Leksana, Slamet AW. Chirurgica (re-package edition). Jakarta: Tosca Enterprise. 2005. Bab-IV. h1-7.
  3. Grace PA, Borley NR. At a glance: ilmu bedah. Ed. III. Jakarta: Erlangga. 2002. h118-119.
  4. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhini WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. III jilid 2. Jakarta: Media Aescupalis. 2000. h313-317
  5. Sabiston. Buku ajar bedah (Essentials of surgery). Bagian 2, cetakan I : Jakarta, penerbit buku kedokteran EGC. 1994.
  6. Suwardi, ref bedah Hernia dan penangannya , cirebon, 2010.
  7. http://www.medicastore.com/
  8. http://www.pubmed.com/