Arsip Blog

JENIS JENIS HERNIA DAN PENANGANANNYA (HERNIA AND TREATMENT)

JENIS JENIS HERNIA DAN  PENANGANANNYA

 

 

 

 

 

 

 

 

HERRY SETYA YUDHA UTAMA

 

 

 

 

 

CIREBON

2011

 

 

 

 

 

 

 

I.                   PENDAHULUAN

Dari segi lughat secara umum hernia merupakan penonjolan (protrusi) isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Pada umumnya hernia abdomen dewasa, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan muskulo-aponeurotik dinding perut.

Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas hernia bawaan atau congenital dan hernia dapatan atau akuisita. Hernia diberi nama menurut letaknya, umpamanya diafragma, inguinal, umbilical, femoral.

Menurut sifatnya, hernia dapat disebut hernia reponibel bila isi hernia dapat jeluar masuk. Keluar jika berdiri atau mengedan, dan masuk lagi ketika tidur atau didorong masuk perut. Bila isi kantong tidak dapat direposisi kembali ke dalam rongga perut, hernia disebut hernia ireponibel. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong hernia. Hernia ini disebut hernia akreta. Tidak ada keluhan nyeri ataupun tanda sumbatan usus.

Hernia disebut hernia inkarserata atau strangulate bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi kantong terperangkap dan tidak dapat kembali ke dalam rongga perut. Akibatnya, sering terjadi gangguan pasase atau vaskularisasi. Secara klinis hernia inkarserata lebih dimaksudkan untuk hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan vaskularisasi disebut sebagai hernia strangulata.

Hernia eksternal merupakan protrusi abnormal organ intra-abdominal melewati defek fascia pada dinding abdominal. Hernia yang sering terjadi adalah inguinal, femoral, umbilical, dan paraumbilikal.

Hernia inguinalis merupakan protrusi viscus (organ) dari kavum peritoneal ke dalam canalis inguinalis.

Semua hernia terjadi melalui celah lemah atau kelemahan yang potensial pada dinding abdomen yang dicetuskan oleh peningkatan tekanan intraabdomen yang berulang atau berkelanjutan.

 

Definisi yang banyak dianut  :  Hernia ialah penonjolan dari suatu struktur / bentuk, viscus atau organ dari tempat yang seharusnya1 ; protrusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan2.

Hernia dapat terjadi diantara dua rongga yang saling berdekatan seperti abdomen dan toraks atau ke dalam bagian dari suatu rongga – yang demikian disebut hernia internal. Hernia yang paling sering adalah yang eksternal dari dinding abdomen di inguinal, femoral, dan umbilicus3. Pada hernia abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan muskulo-aponeurotik dinding perut2, yang normalnya tidak dapat dilewati4.

II. EPIDEMIOLOGI HERNIA

Hernia terdapat 6 kali lebih banyak pada pria dibandingkan wanita1.

Pada pria, 97 % dari hernia terjadi di daerah inguinalis, 2 % sebagai hernia femoralis dan 1% sebagai hernia umbilicalis1. Pada wanita variasinya berbeda, yaitu 50 % terjadi pada daerah inguinalis, 34 % pada canalis femoralis dan 16 % pada umbilicus1

Tempat umum hernia adalah lipat paha, umbilikus, linea alba, garis semilunaris dari Spiegel, diafragma, dan insisi bedah. Tempat herniasi lain yang sebanding tetapi sangat jarang adalah perineum, segitiga lumbal superior dari Grynfelt, segitiga lumbal inferior dari Petit, dan foramen obturator serta skiatika dari pelvis5.

 

Tabel  1. Frekuensi relatif Hernia abdominal external 3
Tipe Hernia

Insidens (%)

Epigastric

1

Umbilical

3

Insisional

10

Inguinal

78

Femoral

7

Lain-lain (jarang)

1

 

III. ETIOLOGI HERNIA

Terdapat dua faktor predisposisi utama hernia yaitu peningkatan tekanan intrakavitas dan melemahnya dinding abdomen3.

Tekanan yang meningkat pada abdomen terjadi karena3 :

1. Mengangkat beban berat

2. Batuk – PPOK

3. Tahanan saat miksi – BPH atau karsinoma

4. Tahanan saat defekasi – konstipasi atau obstruksi usus besar

5. Distensi abdomen – yang mungkin mengindikasikan adanya gangguan intraabdomen

6. Perubahan isi abdomen, misalnya : adanya asites, tumor jinak atau ganas, kehamilan,

lemak tubuh.

Kelemahan dinding abdomen terjadi karena3 :

1. Umur yang semakin bertambah

2. Malnutrisi–baik makronutrien (protein, kalori) atau mikronutrien (misalnya: Vit. C)

3. Kerusakan atau paralisis dari saraf motorik

4. Abnormal metabolisme kolagen.

Seringkali, berbagai faktor terlibat. Sebagai contoh, adanya kantung kongenital yang telah terbentuk sebelumnya mungkin tidak menyebabkan hernia sampai kelemahan dinding abdomen akuisita atau kenaikan tekanan intraabdomen mengizinkan isi abdomen memasuki kantong tersebut3.

IV. GAMBARAN ANATOMIS

  Fundus

Isi hernia bervariasi, tetapi yang paling sering adalah organ dalam. pada abdomen isi terbanyak adalah usus halus dan omentum majus3. Kemungkinan lainnya termasuk :

1. usus besar dan apendiks

2. Divertikulum Meckel

3. Vesica Urinaria

4. Ovarium – dengan atau tanpa tuba falopi

5. Cairan asites

Menurut kepustakaan lain, hernia terdiri atas cincin, kantong, dan isi hernia2 atau

orifisium hernia dan kantung hernia5. Orifisium adalah defek dari lapisan aponeurosis paling dalam dari abdomen, dan sakus adalah kantung keluar dari peritoneum. Kolum dari kantung hernia berhubungan dengan orifisium. Hernia disebut eksterna jika kantung menonjol secara lengkap melalui dinding abdomen, dan interna jika sakus terletak di dalam kavitas viseral5.

 

 

V. KLASIFIKASI

A. Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas

1. Hernia bawaan atau congenital2,3

     Pada hernia congenital, sebelumnya telah terbentuk kantong yang terjadi sebagai

akibat dari perintah atau gangguan proses perkembangan intrauterine – paten prosesus

vaginalis adalah salah satu contohnya3.

2. Hernia dapatan atau akuisita2,3

      Terdapat dua tipe hernia akuisita3 :

a. Hernia primer : terjadi pada titik lemah yang terjadi alamiah, seperti pada :

a.1. Struktur yang menembus dinding abdomen : seperti pembuluh darah femoralis

yang melalui kanalis femoralis.

a.2. Otot dan aponeurosis yang gagal untuk saling menutup secara normal, seperti

pada regio lumbal

a.3. Jaringan fibrosa yang secara normal berkembang untuk menutup defek, seperti

pada umbilikus

b. Hernia Sekunder : terjadi pada tempat pembedahan atau trauma pada dinding,

seperti pada laparatomi dan trauma tembus3.

 

B. Hernia diberi nama menurut letaknya,

Umamanya diafragma, inguinal, umbilical, femoral, dll.

 

C. Hernia menurut  riwayat alamiah dan komplikasi yang terjadi :

Riwayat alamiah perkembangan hernia yaitu pembesaran progresif, regresi

yang tidak spontan.  Pengecualian untuk hernia umbilikalis kongenital pada neonatus,

dimana orifisium dapat menutup beberapa tahun setelah lahir. Seiring berjalannya

waktu, hernia membesar dan kecenderungan untuk terjadi komplikasi yang

mengancam jiwa semakin bertambah. Hernia dapat reponibel, ireponibel, obstruksi,

strangulasi, atau terjadi inflamasi3.

 

1. Hernia reponibel bila isi hernia dapat keluar masuk2, tetapi kantungnya menetap3.

Isinya tidak serta merta muncul secara spontan, namun terjadi bila disokong gaya

gravitasi atau tekanan intraabdominal yang meningkat3. Usus keluar jika berdiri atau

mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk perut, tidak ada keluhan

nyeri atau gejala obstruksi usus4.

Gambar 2. Hernia reponibel 2

 

2. Hernia Ireponibel : bila isi kantong tidak dapat direposisi kembali kedalam rongga

perut. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong

hernia. Hernia ini disebut hernia akreta2. Dapat juga terjadi karena leher yang sempit

dengan tepi yang kaku (misalnya pada : femoral, umbilical)3. Tidak ada keluhan rasa

nyeri ataupun sumbatan usus2. Hernia ireponibel mempunyai resiko yang lebih besar

untuk terjadi obstruksi dan strangulasi daripada hernia reponibel3.

Gambar 3. Hernia Ireponibel 2

 

3. Hernia obstruksi

Hernia obstruksi berisi usus, dimana lumennya tertutup. Biasanya obstruksi terjadi

pada leher kantong hernia. Jika obstruksi terjadi pada kedua tepi usus, cairan

berakumulasi di dalamnya dan terjadi distensi (closed loop obstruction). Biasanya

suplai darah masih baik, tetapi lama kelamaan dapat terjadi strangulasi3.

Istilah ’inkarserata’terkadang dipakai untuk menggambarkan hernia yang

ireponibel tetapi tidak terjadi strangulasi. Oleh sebab itu, hernia ireponibel yang

mengalami obstruksi dapat juga disebut dengan inkarserata3.

Operasi darurat untuk hernia inkarserata merupakan operasi terbanyak nomor dua

operasi darurat untuk apendisitis. Selain itu, hernia inkarserata merupakan penyebab

obstruksi usus nomor satu di Indonesia2.

Gambar 4. Hernia inkarserata dengan ileus obstruksi usus2

 

4. Hernia Strangulata

Suplai darah untuk isi hernia terputus. Kejadian patologis selanjutnya adalah oklusi

vena dan limfe; akumulasi cairan jaringan (edema) menyebabkan pembengkakan lebih

lanjut ; dan sebagai konsekuensinya peningkatan tekanan vena. Terjadi perdarahan

vena, dan berkembang menjadi lingkaran setan, dengan pembengkakan akhirnya

mengganggu aliran arteri. Jaringannya mengalami iskemi dan nekrosis. Jika isi hernia

abdominal  bukan usus, misalnya omentum, nekrosis yang terjadi bersifat steril, tetapi

strangulasi usus yang paling sering terjadi dan  menyebabkan nekrosis yang terinfeksi

(gangren). Mukosa usus terlibat dan dinding usus menjadi permeabel terhadap bakteri,

yang bertranslokasi dan masuk ke dalam kantong dan dari sana menuju pembuluh

darah. Usus yang infark dan rentan, mengalami perforasi (biasanya pada leher pada

kantong hernia) dan cairan lumen yang mengandung bakteri keluar menuju rongga

peritonial menyebabkan peritonitis. Terjadi syok sepsis dengan gagal sirkulasi dan

kematian3. Bila strangulasi hanya menjepit sebagian dinding usus, hernianya disebut

hernia Richter. Ileus obstruksi mungkin parsial atau total, sedangkan benjolan hernia

tidak ditemukan dan baru terdiagnosis pada waktu laparatomi. Komplikasi hernia

Richter adalah strangulasi sehingga terjadi perforasi usus, dan pada hernia femoralis

tampak seperti abses di daerah inguinal2.

Gambar 5. Hernia Strangulata 2

 

5. Hernia Inflamasi

Isi hernia mengalami inflamasi dengan proses apapun sebagai penyebab pada jaringan

atau organ yang secara tidak normal mengalami hernia, misalnya3 :

1. Apendisitis akut

2. Divertikulum Meckel

3. Salpingitis akut

Hampir tidak mungkin untuk membedakan hernia yang terinflamasi dengan yang

mengalami strangulasi3.

 

Beberapa Tipe Khusus Hernia

1. Sliding hernia (hernia en glissade)

Hernia ini adalah dimana struktur extraperitoneal membentuk sebagian dinding kantong. 5 % dari seluruh hernia adalah sliding hernia, dan hernia inguinalis indirek merupakan mayoritas. Di sebelah kanan, caecum dan colon ascendens terlibat, sementara di sebelah kiri, sigmoid dan kolon descendens ditemukan di dalam sakus. Bagian dari vesica urinaria dapat masuk ke hernia inguinalis direk. Insidens sliding hernia bertambah dengan usia dan lamanya hernia. Kegagalan untuk mengenali sliding hernia saat operasi dapat mengakibatkan kerusakan struktur yang terlibat3.

 

2. Hernia Richter

Pada hernia tipe ini, hanya sebagian dari usus yang terperangkap (biasanya usus

halus)3. Isi dari kantung hernia terdiri dari hanya satu sisi dari dinding usus (selalu

antemesenterik)5. Bahayanya hernia ini adalah, usus dapat mengalami iskemi tanpa

perkembangan nyata dari gejala obstruksi3.

3. Hernia-en-W—Maydl’s Hernia

VI. DIAGNOSIS HERNIA

A. GEJALA

Gejala lokal termasuk :

– benjolan yang bervariasi ukurannya, dapat hilang saat berbaring, dan timbul saat

adanya tahanan3.

– nyeri tumpul lokal namun terkadang tajam3,  rasa tidak enak yang selalu memburuk di

senja hari dan membaik pada malam hari, saat pasien berbaring bersandar dan hernia

berkurang5.

Secara khas, kantung hernia dengan isinya membesar dan mengirimkan impuls yang

dapat teraba jika pasien mengedan atau batuk5.

Gejala dari adanya komplikasi adalah3 :

– obstruksi usus : colic, muntah, distensi, konstipasi

– strangulasi : tambahan dari gejala obstruksi, rasa nyeri yang menetap pada hernia,

demam, takikardi.

 

 

B. TANDA/ sign

Pertama kali pasien diperiksa dalam keadaan berbaring, kemudian berdiri untuk semua hernia abdominal eksterna3, tidak mungkin meraba suatu hernia lipat paha yang bereduksi pada saat pasien berbaring5. Area pembengkakan di palpasi untuk menentukan posisi yang tepat dan karakteristiknya. Benjolan dapat dikembalikan ke atau dapat semakin membesar saat batuk – merupakan suatu yang khas. Semakin nyata saat pasien berdiri3.

Kontrol terhadap hernia untuk mencegah ia keluar adalah dengan menekannya dengan jari di titik dimana reduksi dapat dilakukan. Pasien diminta untuk batuk : jika hernia tidak muncul, berarti ia sudah dikendalikan dan menunjukkan letak leher dari sakus sudah tepat3.

Tanda yang berkaitan dengan adanya komplikasi

Ireponibel : benjolan yang iredusibel, tanpa rasa nyeri3.

Obstruksi  : hernia tegang, lunak, dan iredusibel. Mungkin ada distensi abdomen, dan

gejala lain dari obstruksi usus3

Strangulasi : tanda-tanda dari hernia obstruksi, tetapi ketegangan semakin nyata. Kulit

diatasnya dapat hangat, inflamasi, dan berindurasi3.

Strangulasi menimbulkan nyeri hebat dalam hernia yang diikuti dengan cepat oleh nyeri tekan, obstruksi, dan tanda atau gejala sepsis. Reduksi dari hernia strangulasi adalah kontraindikasi jika ada sepsis atau isi dari sakus yang diperkirakan mengalami gangrenosa5.

 

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hernia didiagnosis berdasarkan gejala klinis. Pemeriksan penunjang jarang dilakukan dan jarang mempunyai nilai.

 

a. Pencitraan3

a.1. Herniografi

Teknik ini, yang melibatkan injeksi medium kontras ke dalam kavum peritoneal

dan dilakukan X-ray, sekarang jarang dilakukan pada bayi untuk mengidentifikasi

hernia kontralateral pada groin. Mungkin terkadang berguna untuk memastikan

adanya hernia pada pasien dengan nyeri kronis pada groin.

a.2. USG

Sering digunakan untuk menilai hernia yang sulit dilihat secara klinis, misalnya

pada Spigelian hernia.

a.3. CT dan MRI

Berguna untuk menentukan hernia yang jarang terjadi (misalnya : hernia obturator)

 

b. Laparaskopi

Hernia yang tidak diperkirakan terkadang ditemukan saat laparaskopi untuk nyeri

perut yang tidak dapat didiagnosa.

 

c. Operasi Eksplorasi

Pada beberapa bayi, dengan riwayat meyakinkan dari ibunya, namun tidak ditemukan

secara klinis. Operasi eksplorasi dapat dilakukan.

 

VIII. DIAGNOSIS DIFERENSIAL

Tabel 2. Benjolan lain yang harus dibedakan dari hernia pada dinding abdomen

Jaringan Benjolan
Kulit Kista sebasea atau epidermoid
Lemak Lipoma
Fasia Fibroma
Otot Tumor yang mengalami hernia melalui pembungkusnya
Arteri Aneurisma
Vena Varikosa
Limfe Pembesaran KGB
Gonad Ektopik testis / ovarium

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

IX. PEMBAHASAN KHUSUS

 

A. HERNIA  INGUINALIS

        

Kanalis inguinalis dibatasi di2 :

– Kraniolateral  : oleh anulus inguinalis internus yang merupakan bagian terbuka dari

fasia transversalis dan aponeurosis m.transversus abdominis.

– medial bawah : di atas tuberkulum pubikum, kanal ini dibatasi oleh anulus inguinalis

eksternus, bagian terbuka dari aponeurosis m.oblikus eksternus.

– atapnya          : aponeurosis m.obliqus eksternus

– dasarnya         : ligamentum inguinale

 

Kanal berisi tali sperma pada lelaki, dan ligamentum rotundum pada perempuan. B

 

Gambar 9. Kanalis Inguinalis3

Lipat paha adalah daerah pada dinding abdomen yang lemah secara alami dan  merupakan tempat yang paling sering untuk herniasi. Pria 25 kali lebih sering terkena hernia inguinalis5.

 

Pada orang yang sehat, ada tiga mekanisme yang dapat mencegah terjadinya 

   hernia inguinalis, yaitu2 :

1. kanalis inguinalis yang berjalan miring

2. adanya struktur m.oblikus internus abdominis yang menutup anulus inguinalis

internus ketika berkontraksi.

3. Adanya fascia transversa yang kuat yang menutupi trigonum Hasselbach yang

umumnya hampir tidak berotot.

Gangguan pada mekanisme di atas dapat menyebabkan hernia.

 

Faktor yang dipandang berperan kausal adalah2 :

1. Adanya prosesus vaginalis yang terbuka

2.  Peninggian tekanan di dalam rongga perut

3. Kelemahan otot dinding perut karena usia.

 

1. Adanya prosesus vaginalis yang tetap terbuka

Proses turunnya testis mengikuti prosesus vaginalis. Pada neonatus kurang lebih 90% prosesus vaginalis tetap terbuka, sedangkan pada bayi umur satu tahun sekitar 30% prosesus vaginalis belum tertutup Akan tetapi, kejadian hernia pada umur ini hanya beberapa persen. Tidak sampai 10 % dengan anak dengan prosesus vaginalis paten menderita hernia. Pada lebih dari separuh populasi anak, dapat dijumpai prosesus vaginalis paten kontralateral, tetapi insidens hernia tidak melebih 20 %. Umumnya disimpulkan adanya prosesus vaginalis yang paten bukan merupakan penyebab tunggal terjadinya hernia, tetapi diperlukan faktor lain, seperti anulus inguinalis yang cukup besar2.

Insidens hernia inguinalis pada bayi dan anak antara 1 dan 2 %. Kemungkinan terjadi hernia pada sisi kanan 60 %, sisi kiri 20-25 % dan bilateral 15 %. Kejadian hernia bilateral pada anak perempuan dibandingkan lelaki kira-kira sama (10%) walaupun frekuensi prosesus vaginalis yang tetap terbuka lebih tinggi pada perempuan2.

Anak yang pernah menjalani operasi hernia pada waktu bayi, mempunyai kemungkinan 16% mendapat hernia kontralateral pada usia dewasa. Insidens hernia inguinalis pada orang dewasa kira-kira 2 %. Kemungkinan terjadi hernia bilateral dari insidens tersebut mendekati 10 %2.

 

2. Peninggian tekanan intraabdomen

Tekanan intraabdomen yang meninggi secara kronik seperti batuk kronik, hipertropi prostat, konstipasi, dan asites, sering disertai hernia inguinalis2.

Insidens hernia meningkat dengan bertambahnya umur mungkin karena meningkatnya penyakit yang meninggikan tekanan intraabdomen dan berkurangnya kekuatan jaringan penunjang2.  Hernia dapat terjadi setelah peningkatan tekanan intra-abdominal yang tiba-tiba dan kuat seperti waktu mengangkat barang yang sangat berat, mendorong, batuk, atau mengejan dengan kuat pada waktu miksi atau defekasi1.

 

3. Kelemahan otot dinding perut karena usia.

Dalam keadaan relaksasi otot dinding perut, bagian yang membatasi anulus internus turur kendur. Pada keadaan itu tekanan intraabdomen tidak tinggi dan kanalis inguinalis berjalan lebih vertikal. Sebaliknya, bila otot dinding perut berkontraksi, kanalis inguinalis berjalan lebih transversal dan anulus inguinalis tertutup sehingga dapat mencegah masuknya usus ke dalam kanalis inguinalis. Kelemahan otot dinding perut antara lain terjadi akibat kerusakan n. ilioinguinalis dan n.iliofemoralis setelah apendektomi2.

 

Diagnosis Hernia Inguinalis

a. Anamnesa

Gejala dan tanda klinis hernia banyak ditentukan oleh keadaan isi hernia. Pada hernia reponibel keluhan satu-satunya adalah adanya benjolan di lipat paha yang muncul pada waktu bediri, batuk, bersin, atau mengedan, dan menghilang setelah berbaring. Keluhan nyeri jarang dijumpai; kalau ada biasanya dirasakan di darah epigastrium atau paraumbilikal berupa nyeri viseral karena regangan pada mesenterium sewaktu satu segmen usus halus masuk ke dalam kantong hernia. Nyeri yang disertai mual atau muntah baru timbul kalau terjadi inkarserasi karena ileus atau strangulasi karena nekrosis atau gangren2.

b. Pemeriksaan Fisik

Tanda klinis pada pemeriksaan fisik bergantung pada isi hernia. Pada inspeksi saat pasien mengedan, dapat dilihat hernia inguinalis lateralis muncul sebagai penonjolan di regio inguinalis yang berjalan dari lateral atas ke medial bawah. Kantong hernia yang kosong kadang dapat diraba pada funikulus spermatikus sebagai gesekan dari dua lapis kantong yang memberikan sensasi gesekan dua permukaan sutera, tetapi umumnya tanda ini sukar ditentukan. Kalau kantong hernia berisi organ, tergantung isinya, pada palpasi mungkin teraba usus, omentum (seperti karet), atau ovarium. Dengan jari telunjuk atau jari kelingking, pada anak, dapat dicoba mendorong isi hernia dengan menekan kulit skrotum melalui anulus eksternus sehingga dapat ditentukan apakah isi hernia dapat direposisi atau tidak. Dalam hal hernia dapat direposisi, pada waktu jari masih berada dalam anulus eksternus, pasien diminta mengedan. Kalau ujung jari menyentuh hernia, berarti hernia inguinalis lateralis, dan kalau bagian sisi jari yang menyentuhnya, berarti hernia inguinalis medialis. Isi hernia, pada bayi perempuan, yang teraba seperti sebuah massa padat biasanya terdiri atas ovarium2.

Diagnosis ditegakkan atas dasar benjolan yang dapat direposisi, atas dasar tidak adanya pembatasan jelas di sebelah kranial dan adanya hubungan ke kranial melalui anulus eksternus2.

Hernia ini harus dibedakan dari hidrokel atau elefantiasis skrotum. Testis yang teraba dapat dipakai sebagai pegangan untuk membedakannya2.

 


A. 1. Hernia Inguinalis Indirek

Disebut juga henia inguinalis lateralis, karena keluar dari rongga peritoneum melalui anulus inguinalis internus yang terletak lateral dari pembuluh epigastrika inferior, kemudian hernia masuk ke dalam kanalis inguinalis dan, jika cukup panjang, menonjol keluar dari anulus inguinalis eksternus. Apabila hernia ini berlanjut, tonjolan akan sampai ke skrotum, ini disebut hernia skrotalis. Kantong hernia berada di dalam m.kremaster, terletak anteromedial terhadap vas deferens dan struktur lain dalam tali sperma2.

Hernia ini disebut lateralis karena menonjol dari perut di lateral pembuluh epigastrika inferior. Disebut indirek karena keluar melalui dua pintu dan saluran, yaitu anulus dan kanalis inguinalis; berbeda dengan hernia medialis yang langsung menonjol melalui segitiga Hasselbach dan disebut sebagai hernia direk2.  Kantung dari inguinalis indirek berjalan melalui anulus inguinalis profunda, lateral pembuluh epigastrika inferior, dan akhimya ke arah skrotum5.

Pada pemeriksaan hernia lateralis, akan tampak tonjolan berbentuk lonjong sedangkan hernia medial berbentuk tonjolan bulat2.

Pada bayi dan anak, hernia lateralis disebabkan oleh kelainan bawaan berupa tidak menutupnya prosesus vaginalis peritoneum sebagai akibat proses penurunan testis ke skrotum. Hernia geser dapat terjadi di sebeblah kanan atau kiri. Hernia yng di kanan biasany berisi sekum dan sebagian kolon ascendens, sedangkan yng di kiri berisi sebagian kolon desendens2.

Hernia inguinalis indirecta yang merupakan hernia paling sering terjadi dan dipercaya bersifat congenital, menonjol melalui annulus inguinalis profundus, canalis inguinalis dan keluar melalui annulus inguinalis superficialis ke scrotum atau labium majus. Sesuai dengan bentuk dan letaknya maka disebut juga hernia inguinalis obliqua/lateralis. Hernia inguinalis indirecta lebih sering daripada yang directa dan dua puluh kali lebih banyak pada pria daripada wanita, sepertiganya bilateral serta lebih sering pada sisi kanan. Sesuai dengan mekanisme terjadinya, diselubungi oleh ketiga lapisan ductus deferens.

Ada dua macam hernia inguinalis indirecta, yaitu yang congenitalis dan acquisita (didapat). Perbedaannya secara anatomis terletak pada apakah prosesus vaginalis telah atau belum menutup. Pada yang congenitalis processus vaginalis belum menutup sehingga isi abdomen (usus) dapat mengisi sampai pada cavum scroti. Pada yang acquisita (didapat) kantong hernia tidak berhubungan dengan cavum scroti karena processus vaginalis telah menutup. Hernia inguinalis congenitalis yang sudah terjadi sejak lahir sering tidak diketahui sampai usia anak, atau bahkan usia dewasa. Kantong hernianya berupa peritoneum, sisa processus vaginalis yang telah menutup (ligamentum vaginale), lapisan-lapisan fascia spermatica interna, m.cremaster, dan fascia spermatica externa serta bagi yang congenitalis processus vaginalis tetap terbuka1.

Pada wanita dimana processus vaginalis menetap (canalis Nucki), hernia dapat menuju sampai labium majus. Jika tempat keluar hernia inguinalis indirecta terletak di sebelah lateralis dari arteria epigastrica, hernia ingunalis directa menonjol keluar melalui trigonum inguinale di sebelah medial dari arteria tersebut. Hernia inguinalis directa menembus keluar melalui annulus inginalis superficialis yang melebar menonjol ke dinding abdomen, ada juga yang berpendapat bahwa hernia ini tidak melalui annulus inguinalis superficialis, tetapi menonjol melalui “conjoint tendon” dan mencapai annulus1.

Kantung hernia indirek sebenarnya adalah suatu prosesus vaginalis yang berdilatasi secara persisten. Hernia ini berjalan melalui anulus inguinalis profunda dan mengikuti selubungnya ke skrotum. Pada anulus profunda, kantung mengisi sisi lateral dari korda. Lemak properitoneal sering kali berkaitan dengan kantung indirek dan dikenal sebagai lipoma dari korda, meskipun lemak tersebut bukan tumor5.

Organ-organ retroperitoneal seperti misalnya kolon sigmoid, sekum, dan ureter dapat tergelincir ke dalam kantung indirek. Dalam kantung itu, organ-organ tersebut menjadi bagian dari dinding kantung dan rentan terhadap cedera selama perbaikan. Hernia sliding ini sering kali besar dan sebagian iredusibel5.

 

Gambaran Klinis Hernia inguinalis indirek

Pada umumnya keluhan pada orang dewasa berupa benjolan di lipat paha yang timbul pada waktu mengedan, batuk, atau mengangkat beban berat, dan menghilang waktu istirahat baring. Pada bayi dan anak-anak, adanya benjolan yang hilang timbul di lipat paha biasanya diketahui oleh orang tua. Jika hernia mengganggu dan anak atau bayi sering gelisah, banyak menangis, dan kadang-kadang perut kembung, harus dipikirkan kemungkinan hernia strangulata2.

Pada inspeksi diperhatikan keadaan asimetri pada kedua sisi lipat paha, skrotum, atau labia dalam posisi berdiri dan berbaring. Pasien diminta mengedan atau batuk sehingga  adanya benjolan atau keadaan asimetri dapat dilihat. Palpasi dilakukan dalam keadaan ada benjolan hernia, diraba konsistensinya, dan dicoba mendorong apakah benjolan dapat direposisi. Setelah benjolan tereposisi dengan jari telunjuk atau jari kelingking pada anak-anak, kadang cincin hernia dapat diraba berupa anulus inguinalis yang melebar2.

Pada hernia insipien tonjolan hanya dapat dirasakan menyentuh ujung jari di dalam kanalis inguinalis dan tidak menonjol keluar. Pada bayi dan anak-anak kadang tidak terlihat adanya benjolan pada waktu menangis, batuk, atau mengedan. Dalam hal ini perlu dilakukan palpasi tali sperma dengan membendingkan yang kiri dan yang kanan; kadang didapatkan tanda sarung tangan sutra2.

 

HERNIA SKROTALIS

Jika kantong hernia inguinalis lateralis mencapai skrotum, hernia disebut hernia skrotalis. Diagnosis ditegakkan atas dasar benjolan yang dapat direposisi, atau jika tidak dapat direposisi, atas dasar tidak adanya pembatasan jelas di sebelah kranial dan adanya hubungan ke kranial melalui anulus eksternus2.

Hernia ini harus dibedakan dari hidrokel atau elefantiasis skrotum. Testis yang teraba dapat dipakai sebagai pegangan untuk membedakannya2.

 

HERNIA LABIALIS

Hernia labialis ialah hernia inguinalis lateralis yang mencapai labium mayus. Secara klinis tampak benjolan pada labium mayus yang jelas pada waktu berdiri dan mengedan, dan hilang pada waktu berbaring. Diagnosis banding hernia labialis adalah hernia femoralis dan kista di kanalis Nuck yang menonjol di kaudal ligamentum inguinale dan di lateral tuberkulum pubikum. Kista kanalis Nuck teraba sebagai kista dengan batas jelas di sebelah kraniolateral berlainan dengan hernia indirek dan tidak dapat direposisi2.

 

A.2 Hernia Inguinalis Direk

Disebut juga hernia inguinalis medialis, menonjol langsung ke depan melalui segitiga Hasselbach, daerah yang dibatasi oleh ligamentum inguinale di bagian inferior, pembuluh epigastrika inferior di bagian lateral dan tepi otot rektus di bagian medial. Dasar segitiga hasselbach dibentuk oleh fasia transversal yang diperkuat oleh serat aponeurosis m.transversus abdominis yang kadang-kadang tidak sempurna sehingga daerah ini potensial untuk menjadi lemah. Hernia medialis, karena tidak keluar melalui kanalis inguinalis dan tidak ke skrotum, umumnya tidak disertai strangulasi karena cincin hernia longgar2.

Nervus ilioinguinalis dan n.iliofemoralis mempersarafi otot di regio inguinalis, sekitar kanalis inguinalis, dan tali sperma, serta sensibilitas kulit regio inguinalis, skrotum, dan sebagian kecil kulit tungkai atas bagian proksimomedial2.

Hernia directa tidak begitu sering seperti hernia indirecta; kurang lebih 15 % dari seluruh hernia inguinalis dan biasanya bilateral. Biasanya terjadi pada laki-laki berusia lebih dari 40 tahun, jarang terjadi pada wanita dan terjadi sebagai akibat kelemahan otot-otot abdomen bagian depan, yang disertai peninggian tekanan intraabdominal. Kantong hernia terdiri dari peritoneum dan fascia transversalis1.

Kantung dari inguinalis direk menonjol secara langsung melalui dasar kanalis inguinalis, terhadap pembuluh epigastrika inferior, dan jarang turun ke dalam skrotum5.

Hernia inguinalis direk ini hampir selalu disebabkan peninggian tekanan intraabdomen kronik dan kelemahan otot dinding di trigoum Hasselbach. Oleh karena itu, hernia ini umumnya terjadi bilateral, khususnya pada lelaki tua. Hernia ini jarang, bahkan hampir tidak pernah, mengalami inkarserasi dan strangulasi. Mungkin terjadi hernia geser yang mengandung sebagian dinding kandung kemih. Kadang ditemukan defek kecil di m. oblikus internus abdominis, pada segala usia, dengan cincin yang kaku dan tajam yang sering menyebabkan strangulasi. Hernia ini banyak diderita oleh penduduk Afrika2.

Kantung hernia inguinalis direk berasal dari dasar kanalis inguinalis, yaitu segitiga Hesselbach; menonjol secara langsung; dan kantung hernia ini tidak mengandung aponeurosis otot obliqus ekstemus. Hanya pada keadaan yang jarang, hernia ini sedemikian besarnya sehingga mendesak keluar melalui anulus super­fisialis dan turun ke dalam skrotum. Kandung kemih sering menjadi komponen sliding dari kantung hernia direk5.

 

Tabel 3. Perbedaan antara hernia inguinalis indirek dan hernia inguinalis direk

  Indirek Direk
Usia pasien Usia berapapun, terutama muda Lebih tua
Penyebab Dapat kongenital Didapat
Bilateral 20 % 50 %
Penonjolan saat batuk Oblik Lurus
Muncul saat berdiri Tidak segera mencapai ukuran terbesarnya Mencapai ukuran terbesar dengan segera
Reduksi saat berbaring Dapat tidak tereduksi segera Tereduksi segera
Penurunan ke skrotum Sering Jarang
Oklusi cincin internus Terkontrol Tidak terkontrol
Leher kantong Sempit Lebar
Strangulasi Tidak jarang Tidak biasa
Hubungan dengan pembuluh darah epigastric inferior Lateral Medial

 

 

Tata Laksana Hernia Inguinalis

Pengobatan konservatif terbatas pada tindakan melakukan reposisi dan pemakaian penyangga atau penunjang utnuk mempertahankan isi hernia yang telah direposisi. Reposisi tidak dilakukan pada hernia inguinalis strangulata, kecuali pada pasien anak-anak. Reposisi dilakukan secara bimanual. Tangan kiri memegang isi hernia membentuk corong sedangkan tangan kanan mendorongnya ke arah cincin hernia dengan sedikit tekanan perlahan yang tetap sampai terjadi reposisi. Pada anak-anak inkarserasi lebih sering terjadi pada umur dibawah dua tahun. Reposisi spontan lebih sering dan sebaliknya gangguan vitalitas isi hernia jarang terjadi dibandingkan orang dewasa. Hal ini disebabkan oleh cincin hernia yang lebih elastis pada anak-anak. Reposisi dilakukan dengan menidurkan anak dengan pemberian sedatif dan kompres es di atas hernia. Bila usaha reposisi ini berhasil, anak disiapkan untuk operasi pada hari berikutnya. Jika reposisi hernia tidak berhasil, dalam waktu 6 jam harus dilakukan operasi segera2.

Pemakaian bantalan penyangga hanya bertujuan menahan hernia yang telah direposisi dan tidak pernah menyembuhkan sehingga harus dipakai seumur hidup. Namun, cara yang sudah berumur lebih dari 4000 tahun ini masih saja dipakai sampai sekarang. Sebaiknya cara ini tidak dianjurkan karena menimbulkan komplikasi, antara lain merusak kulit dan tonus otot dinding perut di daerah yang tertekan sedangkan strangulasi tetap mengancam. Pada anak-anak cara ini dapat menimbulkan atrofi testis karena tekanan pada tali sperma yang mengandung pembuluh darah testis2.

Pengobatan operatif merupakan satu-satunya pengobatan rasional hernia inguinalis. Indikasi operasi sudah ada begitu diagnosa ditegakkan. Prinsip dasar operasi hernia terdiri atas herniotomi dan hernioplastik2.

Pada herniotomi dilakukan pembebasan kantong hernia sampai ke lehernya, kantong dibuka dan isi hernia dibebaskan kalau ada perlekatan, kemudian direposisi. Kantong hernia dijahit ikat setinggi mungkin lalu dipotong2.

Pada hernioplastik dilakukan tindakan memperkecil anulus inguinalis internus dan memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis. Hernioplastik lebih penting dalam mencegah terjadinya residif dibandingkan dengan herniotomi. Dikenal berbagai metode hernioplastik, seperti memperkecil anulus inguinalis internus dengan jahitan terputus, menutup dan memperkuat fasia transversa, dan menjahitkan pertemuan m.transversus internus abdominis dan m.obliqus obliqus internus abdominis yang dikenal dengan nama conjoint tendon ke ligamentum inguinale Poupart menurut metode Bassini, atau menjahitkan fasia transversa, m.transversus abdominis, m. obliqus internus abdominis ke ligamentum Cooper pada metode McVay2.

Metode Bassini merupakan teknik herniorafi yang pertama dipublikasi tahun 1887. Setelah diseksi kanalis inguinalis, dilakukan rekonstruksi dasar lipat paha dengan cara mengaproksimasi muskulus obliqus internus, muskulus transversus abdominis, dan fasia transversalis dengan traktus iliopubik dan ligamentum inguinale. Teknik dapat diterapkan, baik pada hernia direk maupun indirek2.

Kelemahan teknik Bassini dan teknik lain yang berupa variasi teknik herniotomi Bassini adalah terdapatnya regangan berlebihan dari otot-otot yang dijahit. Untuk mengatasi masalah ini, pada tahun delapan puluhan dipopulerkan pendekatan operasi bebas regangan. Pada teknik itu digunakan prostesis mesh untuk memperkuat fasia transversalis yang membentuk dasar kanalis inguinalis tanpa menjahitkan otot-otot ke inguinal2.

Pada hernia kongenital pada bayi dan anak-anak yang faktor penyebabnya adalah prosesus vaginalis yang tidak menutup hanya dilakukan herniotomi karena anulus inguinalis internus cukup elastis dan dinding belakang kanalis cukup kuat2.

Terapi operatif hernia bilateral pada bayi dan anak dilakukan dalam satu tahap. Mengingat kejadian hernia bilateral cukup tinggi pada anak, kadang dianjurkan eksplorasi kontralateral secara rutin, terutama pada hernia inguinalis sisnistra. Hernia bilateral pada orang dewasa, dinajurkan melakukan operasi dalam satu tahap,kecuali jika ada kontraindikasi2.

Kadang ditemukan insufisiensi dinding belakang kanalis inguinalis dengan hernia inguinalis medialis besar yang biasanya bilateral. Dalam hal ini, diperlukan hernioplastik yang dilakukan secara cermat dan teliti. Tidak satu pun teknik yang dapat menjamin bahwa tidak akan terjadi residif. Yang penting diperhatikan ialah mencegah terjadinya tegangan pada jahitan dan kerusakan pada jaringan. Umumnya dibutukan plastik dengan bahan prostesis mesh misalnya2.

Terjadinya residif lebih banyak dipengaruhi oleh teknik reparasi dibandingkan dengan faktor konstitusi.Pada hernia inguinalis lateralis penyebab resididf yang paling sering ialah penutupan anulus inguinalis internus yang tidak memadai, di antaranya karena diseksi kantong yang kurang sempurna, adanya lipoma preperitoneal, atau kantung hernia tidak ditemukan. Pada hernia inguinalis medialis penyebab residif umumnya karena tegangan yang berlebihan pada jahitan plastik atau kekurangan lain dalam teknik2.

Pada operasi hernia secara laparoskopi diletakkan prostesis mesh di bawah peritoneum dinding perut2.

 

 

B. Hernia Femoralis

 

KANALIS FEMORALIS

Kanalis femoralis terletak medial dari v. femoralis di dalam lakuna vasorum, dorsal dari ligamentum inguinalis, tempat v. safena magna bermuara di dalam v. femoralis. Foramen ini sempit dan dibatasi oleh tepi yang keras dan tajam. Batas kranioventral dibentuk oleh ligamentum inguinalis, kaudodorsal oleh pinggir os pubis dari ligamentum iliopektineale (ligamentum Cooper), sebelah lateral oleh (sarung) v.femoralis, dan di sebelah medial oleh ligamentum lakunare Gimbernati. Hernia femoralis keluar melalui lakuna vasorum kaudal dari ligamentum inguinale. Keadaan anatomi ini mengakibatkan inkarserasi hernia femoralis. B

Hernia femoralis umumnya dijumpai pada perempuan tua, kejadian pada perempuan kira-kira 4 kali lelaki2.

Keluhan biasanya berupa benjolan di lipat paha yang muncul terutama pada waktu melakukan kegiatan yang menaikkan tekanan intraabdomen seperti mengangkat barang atau batuk. Benjolan ini hilang pada waktu berbaring. Sering penderita ke dokter atau rumah sakit dengan hernia strangulata. Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan lunak di lipat paha di bawah ligamentum inguinale di medial v. Femoralis dan lateral tuberkulum pubikum. Tidak jarang yang lebih jelas adalah tanda sumbatan usus, sedangkan benjolan di lipat paha tidak ditemukan, karena kecilnya, atau karena penderita gemuk2.

Pintu masuk hernia femoralis adalah anulus femoralis. Selanjutnya, isi hernia masuk ke dalam kanalis femoralis yang berbentuk corong sejajar dengan v.Femoralis sepanjang kurang lebih 2 cm dan keluar pada fosa ovalis di lipat paha2.

Hernia femoralis hampir selalu terlihat sebagai massa yang iredusibel, meskipun kantungnya mungkin kosong, karena lemak dan kelenjar limfe dari kanalis melingkari kantung. Kelenjar limfe tunggal yang membesar dapat meniru hernia  femoralis dengan sangat tepat5.

Kantung hernia femoralis berasal dari kanalis femoralis melalui suatu defek pada sisi medial sarung femoralis (femoral sheath). Kanalis femoralis berisi satu atau dua kelenjar limfe, yang terbesar disebut dengan Cloquet. Nodus-nodus ini di­desak keluar dari kanalis femoralis oleh suatu penonjolan peritoenal dan seringkali membentuk massa yang dapat dipalpasi2.

Pada pria, lewatnya testikel melalui dinding abdomen selama tahap embrio­nik, melemahkan dan memperbesar orifisium miopektineal di atas ligamentum inguinalis dan merupakan predisposisi terhadap hernia inguinalis indirek dan direk. Pada wanita, diameter pelvis sejati yang membesar, bila dibandingkan dengan pria, secara proporsional memperbesar kanalis femoralis dan mungkin merupakan pre­disposisi dari hernia femoralis2.

 

Patofisiologi Hernia Femoralis

Secara patofisiologi peninggian tekanan intraabdomen akan mendorong lemak preperitoneal ke dalam kanalis femoralis yang akan menjadi pembuka jalan terjadinya hernia. Faktor penyebab lainnya adalah kehamilan multipara, obesitas, dan degenerasi jaringan ikat karena usia lanjut. Hernia femoralis sekunder dapat terjadi sebagai komplikasi herniorafi pada hernia inguinallis, terutama yang memakai teknik Bassini atau Shouldice yang menyebabkan fasia transversa dan ligamentum inguinale tergeser ke ventrokranial sehingga kanalis femoralis lebih luas2.

Komplikasi yang paling sering adalah strangulasi dengan segala akibatnya.

Hernia femoralis keluar di sebelah ligamntum inginale pada fosa ovalis. Kadang-kadang hernia femoralis tidak teraba dari luar, terutama bila merupakan Hernia Richter.

 

Diagnosa Banding Hernia Femoralis

Diagnosis banding hernia femoralis, antara lain limfadenitis yang disertai tanda radang lokal umum dengan sumber infeksi di tungkai bawah, perineum, anus, atau kulit tubuh kaudal dari tingkat umbilikus2.

Lipoma kadang tidak dapat dibedakan dari benjolan jaringan lemak preperitoneal pada hernia femoralis2.

Diagnosis banding lain adalah variks tunggal di muara v.safena magna dengan atau tanpa varises pada tungkai. Konsistensi variks tunggal di fosa ovalis lunak. Ketika batuk atau mengedan benjolan variks membesar dengan “gelombang” dan mudah dihilangkan dengan tekanan2.

Abses dingin yang berasal dari spondilitis torakolumbalis dapat menonjol di fosa ovalis. Tidak jarang hernia Richter dengan strangulasi yang telah mengalami gangguan vitalitas isi hernia, memberikan gambaran seperti abses. Setelah dilakukan tindakan insisi, ternyata yang keluar adalah isi usus, bukan nanah2.

Untuk membedakannya, perlu diketahui bahwa munculnya hernia erat hubungannya dengan aktivitas, seperti mengedan, batuk, dan gerak lain yang disertai dengan peninggian tekanan intraabdomen, sedangkan penyakit lain, seperti torsio testis atau limfedenitis femoralis, tidak berhubungan dengan aktivitas demikian2.

 

Tata laksana Hernia Femoralis

Operasi terdiri atas herniotomi disusul dengan hernioplastik dengan tujuan menjepit anulus femoralis2.

Hernia femoralis dapat didekati dari krural, inguinal, atau kombinasi keduanya. Pendekatan krural tanpa membuka kanalis inguinalis dipilih pada perempuan. Pendekatan  inguinal dengan membuka kanalis inguinalis sambil menginspeksi dinding posteriornya biasanya dilakukan pada lelaki karena hernia femoralis pada lelaki lebih sering disertai hernia inguinalis medialis. Pendekatan kombinasi dapat dipilih pada hernia femoralis inkarserata, hernia residif, atau kombinasi dengan hernia inguinalis2.

Pada pendekatan krural, hernioplastik dapat dilakukan dengan menjahitkan ligamentum inguinale ke ligamentum Cooper2.

Pada teknik Bassini melalui regio inguinalis, ligamentum inguinale dijahitkan ke ligamentum lakunare Gimbernati2.

 

Cara Membedakan hernia inguinalis dan hernia femoralis

Untuk membedakan hernia inguinalis dan hernia femoralis dipakai sebagai patokan ligamentum inguinale. Yang di atas ligamentum adalah hernia inguinalis dan yang di bawah hernia femoralis1. Hernia yang timbul di atas lipatan abdominokrural adalah hernia inguinalis dan yang timbul di bawah lipatan adalah hernia femoralis5.

 

C. HERNIA LAINNYA

 

C.1. HERNIA UMBILIKALIS

Merupakan hernia kongenital pada umbilikus yang hanya tertutup peritoneum dan      kulit. Hernia ini terdapat pada kira-kira 20 % bayi dan angka ini lebih tinggi lagi pada

bayi prematur. Tidak ada perbedaan angka kejadian antara bayi lelaki dan perempuan2.

Umbilikalis adalah tempat umum hemiasi. Hernia umbilikalis terjadi lebih sering pada wanita. Kegemukan dengan kehamilan berulang-ulang merupakan prekursor yang umum. Asites selalu mengeksaserbasi masalah ini. Strangulasi kolon dan omentum umum terjadi. Ruptura terjadi dalam sirosis asitik kronis, suatu kasus dimana diperlukan segera dekompresi portal atau pintas nevus peritoneal secara darurat.

Gejala klinis Hernia Umbilikalis

Hernia umbilikalis merupakan penonjolan yang mengandung isi rongga perut yang

masuk melalui cincin umbilikus akibat peninggian tekanan intraabdomen, biasanya ketika bayi menangis. Hernia umumnya tidak menimbulkan nyeri dan sangat jarang terjadi inkarserasi2.

 

 

Gambar 11. Hernia Umbilikalis3

Tata laksana Hernia Umbilikalis

Bila cincin hernia kurang dari 2 cm; umumnya regresi spontan akan terjadi sebelum bayi berumur 6 bulan; kadang cincin baru tertutup setelah satu tahun. Usaha untuk mempercepat penutupan dapat dikerjakan dengan mendekatkan tepi kiri dan kanan, kemudian memancangnya dengan pita perekat (plester) untuk 2-3 minggu. Dapat pula digunakan uang logam yang dipancangkan di umbilikus untuk mencegah penonjolan isi rongga perut. Bila sampai usia satu setengah tahun hernia masih menonjol, umumnya diperlukan koreksi operasi. Pada cincin hernia yang melebihi 2 cm jarang terjadi regresi spontan dan lebih sukar diperoleh pentupan dengan tindakan konservatif. B

Hernia umbilikalis umum pada bayi dan menutup secara spontan tanpa terapi khusus jika defek aponeurosis berukuran 1,5 cm atau kurang. Perbaikan di­indikasikan dalam bayi dengan defek hernia yang diameternya lebih besar dari 2,0 cm, dan dalam semua anak dengan hernia umbilikalis yang masih tetap ada pada usia 3 atau 4 tahun.

Perbaikan klasik untuk hernia umbilikalis adalah hernioplasti Mayo. Operasi terdiri dari imbrikasi vest-over-pants dari segmen aponeurosis superior dan inferior. Hernia umbilikalis besar, lebih suka ditangani dengan prostesis yang mirip dengan perbaikan prostesis untuk hernia insisional. C

Hernia umbilikalis pada orang dewasa merupakan lanjutan hernia umbilikalis pada anak. Peninggian tekanan karena kehamilan, obesitas, atau asites merupakan faktor predisposisi. Perbandingan antara lelaki dan perempuan kira-kira 1:3. Diagnosis mudah dibuat seperti halnya pada anak-anak. Inkarserasi lebih sering terjadi dibandingkan dengan anak-anak. Terapi hernia umbilkalis pada orang dewasa hanya operatif. B

 

C.2. HERNIA PARA-UMBILIKALIS

Hernia para-umbilikalis merupakan hernia melalui suatu celah di garis tengah di tepi

kranial umbilikus, jarang terjadi di tepi kaudalnya. Penutupan secara spontan jarang

terjadi sehingga umumnya diperlukan operasi koreksi. B

 

Gambar 12. Hernia para-umbilikal

C.3. HERNIA EPIGASTRIKA

         Anatomi

Linea alba adalah raphe yang dibentuk oleh sambungan pembungkus rektus dan persilangan serat-serat mereka melewati garis tengah; terbentang dari processus xiphoideus ke simfisis pubis. Pada bagian tengah atas, lebarnya 1-3 cm dan fibrous, tetapi di bawah umbilkus ia mempunyai bagian yang menyempit3.

Hernia epigastrika atau hernia alba adalah hernia yang keluar melalui defek di

linea alba antara umbilikus dan processus xiphoideus. Isi hernia terdiri atas penonjolan

jaringan lemak preperitoneal dengan atau tanpa kantong peritoneum2.

Hernia ini biasanya kecil dan kebanyakan terjadi pada bagian paling lebar dari linea alba antara processus xiphoideus dan umbilicus. Hernia ini biasanya kecil dan kebanyakan terjadi pada pekerja manual usia pertengahan1.

Linea alba dibentuk oleh anyaman serabut aponeurosis lamina anterior dan

posterior sarung m.rektus. Anyaman ini sering hanya satu lapis. Selain itu, linea alba di

sebelah kranial umbilikus lebih lebar dibandingkan dengan yang sebelah kaudal sehingga merupakan predisposisi terjadinya hernia epigastrika. Hernia epigastrika muncul sebagai tonjolan lunak di linea alba yang merupakan “lipoma” preperitoneal. Kalau defek linea alba melebar, baru kemudian keluar kantong peritoneum yang dapat kosong atau berisi omentum. Jarang ditemukan usus halus atau usus besar di dalam hernia epigastrika. Hernia ini ditutupi oleh kulit, lemak subkutis, lemak preperitoneal, dan peritoneum. Sering ditemukan hernia multipel.

Gambaran Klinis

Penderita sering mengeluh perut kurang enak dan mual, mirip keluhan pada kelainan kandung empedu, tukak peptik, atau hernia hiatus esofagus. Keluhan yang samar ini terutama terjadi bila hernia kecil dan sukar diraba.

¾ nya asimptomatik dan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan fisik.

Saat adanya gejala, terjadi dua tipe :

– nyeri lokal – sering dicetuskan oleh aktivitas fisik yang berlebihan

– rasa sakit yang dapat didefinisikan berlokasi di epigestrium, sering memburuk setelah makan (tegangan pada perut dapat menstrangulasi isinya), dan gambaran klinis dapat menyerupai ulkus peptikum3.

 

Tanda

Hernia dapat dilihat jika pasien diletakkan dalam posisi sedikit oblik. Teraba pembengakakan pada daerah garis tengah dan biasanya lunak dan ireponibel.

Pasien yang datang dengan gejala pada abdomen atas dan pada pasien yang ditemukan epigastrik hernia harus diteliti untuk kemungkinannya menderita ulkus peptikum, penyakit kandung empedu atau penyakit pankreas sebelum gejalanya ditetapkan pada hernia3.

Gambaran patologis

Linea dapat menjadi dilemahkan, karena adanya kelemahan kongenital pada struktur Latticenya. Adanya bundel neurovaskular kecil yang berpenetrasi juga merupakan titik hilangnya tahanan.  Herniasi dari lemak ekstraperitoneal melalui linea ini biasanya terjadi pada setengah atas linea. Ditemukan pada 7 % populasi dewasa ke atas. laki-laki tiga kali lebih sering daripada wanita, dan protrusi bersifat multipel pada 20 % kasus.

Awalnya terjadi protrusi lemak ekstraperitoneal, yang dapat diikuti oleh pembentukan kantung peritoneal, dan omentum dapat memasukinya (jarang berisi usus). Lemak ekstraperitoneal atau omentum seringkali mengalami inkarserasi dan dapat strangulasi3.

Manajemen

Pasien dengan hernia yang simptomatis ditawarkan untuk diperbaiki. Lemak yang mengalami hernia dieksisi. Jika terdapat kantung, isinya direduksi dan sakusnya di eksisi. Defek dari fasianya ditutup dengan jahitan3. Terapi bedah merupakan reposisi isi hernia dan penutupan defek di linea alba.

 

C.4. HERNIA VENTRALIS

Hernia ventralis adalah nama umum untuk semua hernia di dinding perut bagian

anterolateral seperti hernia sikatriks2.

 

 

 

C.5. HERNIA LUMBALIS

Hernia ini dapat3 :

1. Kongenital

2. Didapat Primer

3. Didapat Sekunder – dari insisi bedah.

Hernia didapat melalui insisi pada pendekatan lumbal menuju ginjal adalah hal yang tidak jarang terjadi; bagaimanapun juga, dengan penurunan bedah ginjal terbuka, hal ini menjadi berkurang3. Hernia ini, yang terjadi melalui titik anatomis yang lemah pada regio lumbalis – segitiga lumbal superior dan inferior – adalah jarang.

Hernia lumbalis jarang terjadi dan menonjol melalui trigonum lubale Petiti. A. Di daerah lumbal antara iga XII dan krista iliaka, ada dua buah trigonum masing-masing trigonum kostolumbalis superior (Grijnfelt) berbentuk segitiga terbalik dan trigonum kostolumbalis inferior atau trigonum iliolumbalis (Petit) berbentuk segitiga. Trigonum Grijnfelt dibatasi di kranial oleh iga XII, di anterior oleh tepi bebas m.oblikus internus abdominis, di posterior oleh tepi bebas m.sakrospinalis. Dasarnya adalah aponeurosis m.transversus abdominis, sedangkan tutupnya m.latissimus dorsi. Trigonum Petit dibatasi di kaudal oleh krista iliaka, di anterior oleh tepi bebas m.oblikus eksternus abdominis, dan di posterior oleh tepi bebas m.latissimus dorsi. Dasar segitiga ini adalah m.oblikus internus abdominis dan tutupnya adalah fasia superfisialis2.

Hernia pada kedua trigonum ini jarang dijumpai. Pada pemeriksaan fisik tampak dan teraba benjolan di pinggang dan tepi bawah tulang rusuk XII (Grijnfelt) atau di tepi kranial panggul dorsal2.

Hernia lumbalis menempati dinding perut bagian lateral, contohnya hernia sikatriks pada bekas luka operasi ginjal, hernia di trigonum lumbale inferior Petit, dan trigonum lumbale superior Grijnfelt. Hernia di trigonum lumbale jarang ditemukan3.

Gambaran Klinis

Diagnosis ditegakkan dengan memeriksa pintu hernia. Diagnosis banding adalah hematoma, abses dingin, atau tumor jaringan lunak. Pengelolaannya terdiri atas herniotomi dan hernioplastik. Pada hernioplastik dilakukan juga penutupan defek2.

Kebanyakan datang dengan pembengkakan atau gumpalan di daerah lumbal, yang berhubungan dengan rasa sakit yang tidak nyaman. Biasanya ada rangasangan dari batuk dan massa yang reponibel. Isinya, yang paling sering adalah usus besar dan usus kecil – sangat jarang sekali ginjal. Beberapa – sekitar 20 % menjadi inkarserasi dan 10 % menjadi strangulasi.

Hernia lumbalis yang irreponibel harus dapat dibedakan dengan3 :

1. Lipoma

2. Soft-tissue tumour

3. Haematoma

4. Abses dingin tuberkulosa

5. Tumor ginjal

Manajemen

Hernia primer ditangani dengan penutupan langsung dari defek yang ada. Hernia insisional yang besar membutuhkan mesh buatan3.

C.6. HERNIA LITTRE

Hernia Littre adalah hernia yang isinya divertikulum Meckel. Hernia yang sangat jarang dijumpai ini merupakan hernia yang mengandung divertikulum Meckel. Sampai dikenalnya divertikulum Meckel, hernia Littre dianggap sebagai hernia sebagian dinding usus yang pada waktu itu belum disebut sebagai hernia Littre2.

 

C.7. HERNIA SPIEGHEL2 / HERNIA LINEA SEMILUNARIS1

Hernia spigelian adalah hernia ventralis yang terjadi sepanjang bagian subumbilikal dari garis semilunaris Spieghel dan melalui fasia Spieghel5. Hernia Spieghel yang muncul melalui tempat lemah di antara tepi lateral m. rektus abdominis dengan linea semisirkularis2. Hernia Spieghel ialah hernia interstitial dengan atau tanpa isinya melalui fasia Spieghel2. Ini adalah hernia interparietal pada garis linea semilunaris (batas lateral dari pembungkus rektus, berjalan dari tip kartilago kosta ke-9 menuju krista pubikum). Hernia biasanya setinggi garis arkuata, dibawah dimana semua lapisan aponeurotik berefleksi di anterior terhadap otot rektus. Penyebabnya berkaitan dengan susunan aponeurotic, yang menghasilkan area yang lemah dimana serat dari aponeurosis transversus berfusi dengan serat dari oblikus eksternus3.

Hernia spigelian jarang ditemukan dan, kecuali jika besar, sulit didiagnosa karena letaknya interparietal dan diliputi oleh aponeurosis muskulus obliqus eksterna. Sonogram dan sken tomografi komputer sering menemukan hernia spigelian yang asimtomatik, yang terlalu kecil untuk dapat dideteksi secara klinis5.

Hernia spigelian yang besar dapat dikacaukan dengan sarkoma dinding abdomen. Fasia Spieghel terdiri dari fusi aponeurosis dari muskulus obliqus internus dan muskulus transversus abdominalis di antara venter dari otot-otot ini di lateral dan muskulus rektus di medial. Di bawah umbilikus serat-serat lebih kurang sejajar dan mungkin memisah, memungkinkan peritoneum dan lemak properitoneal menonjol melalui suatu defek seperti celah, tetapi sebenarnya merupakan aponeurosis di atas muskulus obliqus abdominus eksternus5.

Hernia spigelian paling umum di daerah antara umbilikus dan garis yang menghubungkan spina iliaka superior anterior di bawah linea arkuata dan di arc pembuluh epigastrika inferior5. Hernia ini menonjol melalui aponeuresis m. transversus abdominis tepat di lateral dari pinggir lateral vagina m. recti abdominis. Letaknya biasanya tepat di bawah umbilicus2. Biasanya dijumpai pada usia 40-70 tahun, tanpa perbedaan antara lelaki dan perempuan, biasanya terjadi di kanan, dan jarang bilateral. Tidak ada faktor patogenesis yang spesisfik2.

Gambaran Klinis

Gejala3

– nyeri lokal yang memburuk dengan pertahanan

– gumpalan

– rasa tidak nyaman pada kuadran bawah yang tidak khas yang harus ditelitilagi

– tanda-tanda obstruksi atau strangulasi

 

Tanda3 :

– rasa lunak pad tempat orifisium hernia

– gumpalan yang mungkin sulit atau bahkan tidak mungkin untuk dirasakan.

 

Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya benjolan di sebelah atas titik McBurney kanan atau kiri, pada tepi lateral m.rektus abdominis. Isi hernia dapat terdiri dari usus, omentum, atau ovarium2. Inkarserasi jarang terjadi2.

 

Investigasi  dan Manajemen

Sebagai pemeriksaan penunjang dapat dilakukan ultrasonografi2. Baru-baru ini, USG telah terbukti bermanfaat untuk mendemonstrasikan hernia pada pasien dengan riwayat yang meyakinkan tetapi kurang gejala klinis. Perbaikan adalah hal yang mudah yaitu dengan mengeksisi sakus dan menutup defeknya3. Hernia spigelian kecil dapat ditutup secara sederhana, tetapi hernia spigelian besar dalam otot, membutuhkan suatu prostesis5. Pengelolaan terdiri atas herniotomi dan hernioplastik dengan menutup defek pada m.transversus abdominis dan m. abdominis internus abdominis2.

 

C.8. HERNIA OBTURATORIA

Hernia obturatoria ialah hernia hernia melalui foramen obturatorium2.

Kanalis obturatorium merupakan saluran yang berjalan miring ke kaudal yang dibatasi di kranial dan lateral oleh sulkus obturatorius os pubis, di kaudal oleh tepi bebas membran obturatoria, m.obturatorius internus dan eksternus. Di dalam kanalis obturatorius berjalan saraf, arteri, dan vena obturatoria2         Pada kondisi ini, herniasi terjadi sepanjang kanalis obturatorium, yang membawa Nervus obturaorium dan pembuluh darah keluar dari pelvis. Ini paling sering terjadi pada perempuan tua yang frail. Hernia bermula sebagai sumbat pre-peritonium dan secara bertahap memebesar, membawa serta sakus peritonium bersamanya. Loop usus  dapat masuk ke dalam sakus peritoneum bersamanya. Secara bersamaan knuckle gagal untuk direduksi secara spontan. Lebih banyak loop dapat turut serta. Strangulasi Richter sering terjadi3.   

Hernia obturatoria dapat berlangsung dalam empat tahap. Mula-mula tonjolan lemak retroperitoneal masuk ke dalam kanalis obturatorius (tahap I), disusul oleh tonjolan peritoneum parietale (tahap 2). Kantong hernia ini mungkin dibatasi oleh lekuk usus (tahap 3) yang dapat mengalami inkarserasi parsial, sering secara Richter atau total2.

 

Gambar 14. Hernia Obturatorium3

 

Gambaran Klinis

Gejala

Terletak dalam pada pektineus, hernia ini kebanyakan asimptomatik samapi terjadi komplikasi karena obstruksi intestinal atau strangulasi. Seringkali terdapat riwayat gejala obstruksi yang intermiten. Sekitar 50 % mungkin terdapat keluhan sakit sepanjang sisi medial atas dari paha yang menjalar ke bawah menuju lutut, yang disebabkan oleh tekanan pada nervus obturatorium. Meskipun ada, kebanyakan keluhan ini tidak terjadi3.

Tanda

Jarang sekali terdapat tanda-tanda, kecuali pada yang obstruksi atau strangulasi. Diagnosa kebanyakan dibuat saat laparatomi untuk obstruksi usus halus terhadap penyebab yang tidak diketahui. Dengan adanya tekanan pada nervus obturator, pasien memegang kaki dalam posisi fleksi agar dapat mengurangi nyeri. Pada 20 % pasien, sakus hernia keluar secara medial di sekitar pektineus dan tampak sebagai pembengkakan yang teraba di segitiga femoral. Pemeriksaan rektum dan vagina dapat menyerupai pembengkakan pada regio foramen obturatorium3.

Diagnosis dapat ditegakkan atas dasar adanya keluhan nyeri seperti ditusuk-tusuk dan parestesia di daerah panggul, lutut, dan bagian medial paha akibat penekanan pada n.obturatorius (tanda Howship-Romberg) yang patognomonik. Pada colok dubur atau pemeriksaan vaginal dapat ditemukan tonjolan hernia yang nyeri yang merupakan tanda Howship-Romberg2.

Manajemen

Pengelolaan bedah dilakukan dengan pendekatan transperitoneal dan preperitoneal2.

Jika ditemukan saat laparatomi, usus halusnya di reduksi, sakusnya withdrawn dan defeknya ditutup. Jika diagnosis dibuat secara klinis, prosedur elektif  dengan pendekatan retropubis, pre-peritonium dapat dilakukan3.

C.9. HERNIA PERINEALIS

Hernia ini dapat3 :

– Kongenital

– Didapat primer

– Insisional

Hernia didapat primer terjadi pada wanita multipara, usia pertengahan. Pelvis yang luas dan efek dari melemahnya otot karena melahirkan anak menyebabkan herniasi melalui  dasar pelvis. Hernia perineum insisional mengikuti 1% eksisi kombinasi abdominoperineal rektum3.

Hernia perinealis merupakan tonjolan hernia pada perineum melalui defek dasar panggul yang dapat terjadi secara primer pada perempuan multipara, atau sekunder setelah operasi melalui perineum seperti prostatektomi atau reseksi rektum secara abdominoperineal. Hernia keluar melalui dasar panggul yang terdiri atas m.levator anus dan m.sakrokoksigeus beserta fasianya dan dapat terjadi pada semua daerah dasar panggul. Hernia perinealis biasanya dibagi atas hernia anterior dan hernia posterior. Hernia labialis yang bukan merupakan hernia inguinalis lateralis, hernia pudendalis, dan hernia vaginolabialis, termasuk hernia perinealis anterior, sedangkan hernia isiorektalis dan hernia retrorektalis termasuk hernia perinealis posterior2.

 

 

Gambaran Klinis

Biasanya ada pembengkakan perineum dan rasa tidak nyaman  saat duduk. Massa yang lunak ditemukan pada perineum, yang biasanya reponibel. Leher hernia yang luas mempunyai tepi elastis.  Hernia ini jarang mempunyai komplikasi yang berbahaya3.

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan. Tampak dan teraba benjolan di perineum yang mudah keluar masuk dan jarang mengalami inkarserasi. Pintu hernia dapat diraba secara bimanual dengan pemeriksaan rektovaginal. Dalam keadaan ragu-ragu dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi2.

Gambar 15. Hernia Perinealis3

 

Manajemen

Biasanya pengelolaan operatif dianjurkan dengan pendekatan transperitoneal, perineal, atau kombinasi abdominal dan perinea2l.

Perbaikan merupakan kombinasi dari pendekatan abdominal dan pelvis. Melalui pendekatan hernia dari bawah, kantungnya dibebaskan dan direduksi ke dalam rongga abdomen. Dilakukan laparatomi dan dasar pelvis diperbaiki dari bawah3.

 

C.10. HERNIA PANTALON

Hernia pantalon merupakan kombinasi hernia inguinalis lateralis dan medialis pada satu sisi. Kedua kantong hernia dipisah oleh vasa epigastrika inferior sehingga berbentuk seperti celana. Keadaan ini ditemukan kira-kira 15 % dari kasus hernia inguinalis3.

Diagnosis umumnya sukar ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, dan biasanya baru ditemukan sewaktu operasi. Pengelolaan seperti biasanya pada hernia inguinalis dan hernioplastik3.

 

C.11. HERNIA PARASTOMAL

Hernia melalui lubang fasia yang sama, yang dibentuk oleh kolostomi atau ileostomi disebut sebagai hernia parastomal. Hernia ini timbul lebih lazim pada orang yang gemuk dan pada yang kolostominya terletak lateral terhadap muskulus rektus atau melalui insisi operasi awal. Dalam membicarakan pencegahan hernia, maka tempat ideal untuk kolostomi adalah melalui muskulus rektus. Indikasi bagi perbaikan parastomal mencakup4 :

1. Stoma yang tak memuaskan, yang memerlukan penempatan pada sisi lain

2. Striktur atau prolapsus stoma

3. Hernia berukuran besar

4. Adanya cacat fasia kecil di sekeliling hernia

5. Inkarserasi atau strangulasi hernia

6. Perbaikan kosmetik

Hernia parastomal mengganggu irigasi kolostomi dan perlekatan dari stoma. Hernia parakolostomi lebih umum daripada hernia paraileostomi dan keduanya lebih cenderung terjadi jika stoma muncul melalui garis semilunaris daripada melalui sarung rektus. Oleh karena itu, hernia parastomal biasanya lateral dari ostomi. Memindahkan stoma ke lokasi yang baru lebih disukai daripada perbaikan lokal. Perbaikan lokal sering gagal, karena sabuk muskulus lateral dari ostomi, keku­rangan aponeurosis yang cukup. Teknik implantasi prostesis di sekeliling stoma dalam jaringan subkutan dan pada dinding abdomen, merupakan subyek dari komplikasi septik. Perbaikan defek fasia dari dalam abdomen dengan suatu prostesis, merupakan cara terpilih jika hernia parastoma membutuhkan perbaikan dan tidak dapat dipindahkan ke lokasi yang baru, karena hal ini tidak mengganggu stoma dan tanpa bahaya kontaminasi septik5.

 

 

 

C.12. HERNIA INSISIONAL

Hernia insisional adalah masalah bedah yang serius. Obesitas dan infeksi merupakan dua penyebab utama dari keadaan ini. Berat dari panikuli di lateral, menandakan insisi bedah dan infeksi mempersulit penyembuhan luka. Suatu hernia insisional yang besar menimbulkan gerakan pernapasan abdominal paradoks lama seperti flail chest. Fungsi diafragma menjadi tidak efisien. Diafragma tidak lagi berkontraksi melawan visera abdomen dan sebaliknya mendorongnya untuk masuk ke dalam kantung hernia. Perlu untuk menilai fungsi pernapasan dan gas darah. Visera kehilangan tempatnya yang benar dalam abdomen dalam hernia insisional yang sudah lama. Dalam kasus ini, reduksi visera saat operasi dapat menyebabkan kematian akibat kompresi vena kava inferior dan gagal pernapasan  akibat elevasi paksa dan imobilisasi dari diafragma5.

 

Hernia insisonal terjadi melalui luka pada operasi sebelumnya. Hernia ini mempunyai penampilan yang sama dengan hernia yang tidak disebabkan oleh trauma pembedahan pada dinding abdomen3.

Merupakan hal yang realistis untuk memperkirakan bahwa 1% insisi abdomen transparietal diikuti dengan hernia. Hernia ini mencakup 10 % dari total hernia3.

Hernia incisional terjadi postoperative karena perlu memotong suatu saraf  segmental yang mempersarafi otot dinding abdomen atau jiga sebagai akibat infeksi dan necrosis (mati jaringan)1.

 

Etiologi

Dehisensi parsial dari sebagian atau seluruh lapisan fasia yang lebih dalam, tetapi kulit masih utuh atau pada akhirnya dapat menyembuh. Hernia insisional adalah komplikasi postoperative dan, seperti semua komplikasi, penyebabnya dapat dipertimbangkan dari 3 faktor : preoperative, operative, postopeartive3.

 

Faktor Pre-operatif3

1. Usia

Jaringan orang yang lebih tua mengalami penyembuhan tidak sebaik pada usia muda.

2. Malnutrisi- malnutrisi energi protein, defisiensi vitamin (Vitamin C penting untuk pematangan kolagen) dan defisiensi logam (Zinc berperan untuk epitelisasi)

3. Sepsis

Memperburuk malnutrisi dan keterlambatan anabolisme

4. Uremia

Menghambat pembelahan fibroblas

5. Ikterik

    impedes maturasi kolagen .

6. Obesitas

predisposisi untuk infeksi luka, seroma, dan hematom.

7. Diabetes Mellitus

predisposisi untuk infeksi luka

8. Steroid

Mempunyai efek proteolitik umum

9. Kontaminasi peritoneal (peritonitis)

predisposisi untuk infeksi luka

 

Faktor Operatif3

1. Tipe insisi

Insisi vertikal cenderung lebih prone untuk hernia dibandingkan insisi transversal.

2. Teknik dan bahan-bahan

Tegangan pada penutupan impedes suplai darah untuk luka ; ikatan yang buruk ;

penutupan dengan bahan benang yang diabsorpsi dengan cepat gagal untuk

menyokong dinding abdomen untuk waktu yang cukup untuk mengizinkan penyatuan

yang baik.

3. Tipe Operasi

Operasi yang melibatkan usus besar atau traktus urinarius cenderung mudah terjadi

infeksi.

4. Drains

drain yang melewati luka sering menjadi hernia.

 

Faktor Postoperative3

1. Infeksi luka

Sama pentingnya dengan pemilihan bahan benang yang salah : terdapat destruksi

enzimatik terhadap penyembuhan jaringan.

2. Distensi abdomen

ileus posoperative meningkatkan tegangan di luka. Jahitan dapat terbuka.

3. Batuk

menyebabkan tegangan pada luka.

 

Gambaran patologis

Kebanyakan hernia insisional ditemukan dalam 1 tahun setelah operasi, dan suatu hal yang jarang terjadi hernia setelah 3 tahun operasi jika sebelumnya penutupan baik3.

Hernia insisional sangat bervariasi. Mereka dapat mempunyai leher yang lebar atau sempit; seringkali karena akumulasi isi hernia, terjadi adhesi pada sakus, dan pada leher, sehingga hernia menjadi ireponibel. Inkareserasi dan strangulasi menjadi suatu hal yang sangat berbahaya. Sakus dapat melibatkan proporsi yang luas, akhirnya melibatkan banyak isi intraperitoneal3.

Gambaran Klinis

Gejala

Keluhannya adalah penonojolan pada scar. Ketika hernia membesar, gejala obstruksi usus subakut umum terjadi. Hernia dapat memberikan rasa tidak nyaman di daerah tersebut. Kulit yang menutupinya dapat menjadi tipis dan atrofi; akhirnya terjadi ulkus dan bahkan rupture dapat terjadi. Strangulasi merupakan kegawatan bedah3.

Tanda

Pemeriksaan biasanya ireponibel, hernia dengan rangsangan batuk pada tempat scar yang telah lama. Jika hernia rumit, banyak ikatan fibrosa yang dapat dirasakan melewati diantara tepi-tepi dari defek. Saat pasien berbaring, hernia ini terlihat kecil, namun manuver apa pun yang meningkatkan tekanan intra abdomen membuat hernia3.

Manajemen

Bahkan hernia berukuran kecil dengan gejala harus diperbaiki lebih dini. Pada hernia yang asimptomatik, resiko dari obstruksi intestinal, strangulasi, dan ulkus pada kulit seperti halnya perbaikannya, bahkan pada pasien yang lebih tua, juga dianjurkan.  Observasi saja dapat membuat hernia ukurannya menjadi bertambah besar, dan perbaikan lebih lanjut menjadi lebih dulit dan berbahaya. Teknik bedah yang dilakukan adalah sama seperti untuk hernia para-umbilikal, tetapi hernia yang lebih besar mungkin membutuhkan mesh buatan untuk rekonstruksi pada dinding abdomen3.

Pneumoperitoneum progresif adalah teknik yang bermanfaat dalam mem persiapkan pasien untuk hernioplasti insisional karena hal ini mengatasi beberapa gangguan dari penyakit karena pengeluaran alat-alat dalam (eventration). Pneu moperitoneum menarik dinding abdomen dan perlekatan intrabdomen, mempcr­cepat kembalinya visera ke abdomen, dan memperbaiki fungsi diafragma. Keba nyakan hernia insisional kecil ditangani dengan penutupan sederhana dari defek aponeurosis. Tetapi, hernia insisional besar dengan defek aponeurosis yang lebih besar dari 10 cm, mempunyai angka kekambuhan sebesar 50%. Akibatnya, kebanyakan hernia insisional, dan semua hernia insisional rekuren, membutuhkan prostesis untuk keberhasilan dari terapi. Hernioplasti Stoppa lebih disukai dalam melakukan hernioplasti insisional. Dapat digunakan pada semua tipe hernia insisional di abdomen, mencakup hernia lumbalis pascanefrektomi5.

Hernioplasti Stoppa terdiri dari prostesis Mersilene yang sangat besar yang diimplantasikan dalam pada muskulus dari dinding abdomen di puncak sarung rektus posterior atau peritoneum. Prostesis memanjang sampai jauh di bawah batas defek mioaponeurosis dan dengan erat difiksasi di tempat oleh tekanan intra­abdomen dan kemudian oleh jaringan fibrosa yang tumbuh. Prostesis mencegah eventrasi peritoneum dengan membuat kantung viseral tidak dapat berdistensi dan dengan menyatukan secara padat serta mengkonsolidasi dinding abdomen5.

Penutupan aponeurosis dari defek parietal adalah penting. Penutupan garis tengah dapat menahan tegangan lebih besar karena prostesis, bukannya garis jahitan, akhirnya bersatu dengan abdomen. Jika perlu, tegangan dapat dikurangi dengan insisi relaksasi vertikal dalam sarung rektus. Pendekatan aponeurosis biasanya dapat dicapai, tetapi jika tidak, prostesis kedua yang dapat atau tidak dapat diabsorpsi, yang diletakkan pada defek aponeurotik, akan memastikan stabilitas dari dinding abdomen selama proses penyembuhan. Biasanya ini terjadi dalam regio xiphoid atau simfisis. Ruang mati yang dibentuk oleh prostesis besar selalu membutuhkan drainase isapan tertutup untuk mencegah seroma dan hematoma dan untuk memungkinkan inkorporasi cepat dari fibrosa prostesis dalam dinding abdomen5.

Hasil

Hasil pembedahan tidak sebaik pada hernia primer. Hernia insisional yang kecil mempunyai nilai kekambuhan 2-5 %, sedangkan untuk yang besar sebesar 10 – 20 %3.

 

C.13. HERNIA SKIATIKA

      Hernia skiatika adalah penonjolan kantung peritoneum pada pelvis melalui foramen skiatika mayor atau minor3.

Gambaran Klinis

Pasien datang dengan rasa tidak nyaman dan pembengkakan pada bokong, dan mungkin terdapat gejala dari penekanan N. skiatika. Jika hernia lebar, akan terdapat massa yang reponibel di pada daerah gluteus, yang semakin bertambah besar saat berdiri. Herniasi dari ureter dapat menyebabkan gejala urinaria. Kemungkinan dapat terjadi strangulasi3.

 

Manajemen

Terapinya adalah dengan eksisi sakus dan penutupan defek dengan pendekatan transabdominal atau transgluteal3.

 

C.14. Hernia Interparietal

Pada hernia ini sakus hernia terbentang diantara lapisan-lapisan pada dinding abdomen. Penyebabnya dapat kongenital, berkaitan dengan adanya abnormalitas penurunan testis, atau didapat pada area yang lemah pada aspek lateral pada cincin inguinal dalam dan kanalis inguinalis (saat sakus biasanya berhubungan dengan hernia inguinalis indirek yang konkomitan)3.

Gambar 17. Hernia Interparietal 3

 

Klasifikasi dari hernia tersebut tergantung pada posisi anatomis dari sakus3 :

1. Properitoneal (20%)

2. Interstitial (60%)

3. Superfisial (20 %)

 

Gambaran Klinis

Hernia tipe properitoneal tidak dapat dipalpasi. Tipe interstitial dan superfisial sering hadir dengan pembengkakan kecil diatas dan sebelah lateral dari kanalis inguinalis dan cincin dalam. Penampakan lokal yang penting tersebut, sering diabaikan oleh pasien, dan 90 % dari hernia ini hadir dengan obstruksi usus yang berkulminasi pada strangulasi. Kunci untuk diagnosis awal adalah dengan mempertimbangkan tipe hernia ini pada pasien apapun yang hadir dengan obstruksi usus (simpel atau dengan strangulasi) dengan massa yang dapat di palpasi di sebelah dari cincin dalam dan testis yang terletak abnormal3.

 

Manajemen

Operasi (biasanya sebuah laparatomi emergensi utnuk obstruksi strangulasi karena sebab yang tidak diketahui) menyerupai sakus hernia, yang dieksisi dan perbaikan defek fasial3.

C.15. Hernia diafragmatika

     Melalui foramen Bochdalek di diafragma.

 

X. KOMPLIKASI  HERNIA

Komplikasi hernia bergantung pada keadaan yang dialami oleh isi hernia. Isi hernia dapat tertahan dalam kantong hernia pada hernia ireponibel; ini dapat terjadi kalau isi hernia terlalu besar, misalnya terdiri atas omentum, organ ekstraperitoneal (hernia geser) atau merupakan hernia akreta. Di sini tidak timbul gejala klinis kecuali berupa benjolan. Dapat pula terjadi isi hernia tercekik oleh cincin hernia sehingga terjadi hernia strangulata yang menimbulkan gejala obstruksi usus yang sederhana. Sumbatan dapat terjadi total atau parsial seperti pada hernia Richter. Bila cincin hernia sempit, kurang elastis, atau lebih kaku seperti pada hernia femoralis dan hernia obturatoria, lebih sering terjadi jepitan parsial. Jarang terjadi inkarserasi retrograd, yaitu dua segmen usus terperangkap di dalam kantung hernia dan satu segmen lainnya berada dalam rongga peritoneum seperti huruf W2.

Jepitan cincin hernia akan menyebabkan gangguan perfusi jaringan isi hernia. Pada permulaan terjadi bendungan vena sehingga terjadi udem organ atau struktur di dalam hernia dan transudasi ke dalam kantong hernia. Timbulnya udem menyebabkan jepitan pada cincin hernia makin bertambah sehingga akhirnya peredaran darah jaringan terganggu. Isi hernia menjadi nekrosis dan kantong hernia akan berisi transudat berupa cairan serosanguinus. Kalau isi hernia terdiri atas usus, dapat terjadi perforasi yang akhirnya dapat menimbulkan abses lokal, fistel, atau peritonitis jika terjadi hubungan dengan rongga perut2.

Gambaran klinis hernia inkarserata yang mengandung usus dimulai dengan gambaran obstruksi usus dengan gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa. Bila telah terjadi strangulasi karena gangguan vaskularisasi, terjadi keadaan toksik akibat gangren dan gambaran klinis menjadi kompleks dan sangat serius. Penderita mengeluh nyri lebih berat di tempat hernia. Nyeri akan menetap karena rangsangan peritoneal2.

Pada pemeriksaan lokal ditemukan benjolan yang tidak dapat dimasukkan kembali disertai nyeri tekan dan, tergantung keadaan isi hernia, dapat dijumpai tanda peritonitis atau abses lokal. Hernia strangulata merupakan keadaan gawat darurat. Oleh karena itu, perlu mendapat pertolongan segera2.

 

XI. TERAPI HERNIA

 

Indikasi Pembedahan

Pada umumnya, semua hernia harus diperbaiki, kecuali jika ada keadaan lokal atau sistemik dari pasien yang tidak memungkinkan hasil yang aman. Pengecualian yang mungkin dari hal umum ini adalah hernia dengan leher lebar dan kantung dangkal yang diantisipasi membesar secara perlahan. Bebatan atau sabuk bedah bermanfaat dalam penatalaksanaan hernia kecil jika operasi merupakan kontraindikasi, tetapi bebatan merupakan kontraindikasi untuk pasien dengan hernia femoralis5.

 

Terapi Umum

Terapi konservatif sambil menunggu penyembuhan melalui proses alami dapat dilakukan pada hernia umbilikalis sebelum anak berumur dua tahun. Terapi konservatif berupa penggunaan alat penyangga dapat digunakan sebagai pengelolaan sementara, misalnya pemakaian korset pada hernia ventralis. Sementara itu, pada hernia inguinalis pemakaian korset tidak dianjurkan karena selain tidak menyembuhkan, alat ini dapat melemahkan dinding perut2.

Umumnya terapi operatif merupakan terapi satu-satunya yang rasional. Usia lanjut tidak merupakan kontraindikasi operasi elektif.  Kalau pasien  dengan hernia inkarserata tidak menunjukkan gejala sistemik dapat dicoba melakukan reposisi postural. Jika usaha reposisi berhasil, dapat dilakukan operasi herniorafi elektif setelah 2-3 hari setelah udem jaringan hilang dan keadaan umum pasien sudah lebih baik2.

Pada hernia inkarserata, apalagi pada hernia strangulata, kemungkinan pulihnya isi henia harus dinilai saat operasi. Bila isi hernia sudah nekrotik, dilakukan reseksi. Kalau sewaktu operasi daya pulih isi hernia diragukan, diberikan kompres hangat dan setelah lima menit dievaluasi kembali warna, peristaltis, dan pulsasi pada a. arkuata pada usus2.

Jika ternyata pada operasi dinding perut kurang kuat, yang memang terjadi pada hernia direk, sebaiknya digunakan marleks untuk menguatkan dinding perut setempat2.

Herniorafi elektif pada umumnya memperlihatkan morbiditas dan mortalitas yang rendah, sedangkan herniorafi akut pada hernia inkarserata atau strangulata menunjukkan morbiditas dan mortalitas yang tidak dapat diabaikan2.

Komplikasi operasi hernia dapat berupa cedera V. femoralis, N. ilioinguinalis, N. iliofemoralis, duktus deferens, atau buli-buli bila masuk pada hernia geser2.

Komplikasi dini beberapa hari setelah herniorafi dapat pula terjadi berupa hematoma, infeksi luka, bendungan V. Femoralis, terutama pada operasi hernia femoralis, fistel urin atau feses, dan hernia residif2.

Komplikasi lanjut berupa atrofi testes karena lesi A.spermatika atau bendungan pleksus pampiniformis, dan komplikasi yang paling penting adalah hernia residif2.

Insidens dari residif bergantung pada umur pasien, letak hernia, teknik hernioplastik yang dipilih dan cara melakukannya. Hernia inguinalis indirek pada bayi sangat jarang residif. Angka residif hernia inguinalis indirek pada segala umur lebih rendah dibandingkan dengan hernia inguinalis direk atau hernia femoralis. Hernia ventralis menunjukkan angka residif yang relatif lebih tinggi. Reparasi pertama memberikan tingkat keberhasilan yang paling tinggi, sedangkan operasi pada kambuhan memberikan angka residif sangat tinggi. 2

 

Dasar dari Perbaikan Hernia Lipat Paha

Obyek dari hernioplasti inguinalis adalah untuk mencegah penonjolan peritoneum melalui defek dinding abdomen. Integritas dari dinding abdomen dipulihkan dalam satu atau dua cara: (1) penutupan aponeurosis dari defek hernia, bila perlu penu­tupan diperpanjang, atau (2) penggantian dari fasia transversalis yang mengalami defek dengan prostesis sintetik yang besar. Dua metode tersebut kadang-kadang dikombinasikan5.

Hernia diperbaiki dari anterior melalui insisi lipat paha atau dari posterior mela­lui insisi abdomen. Pendekatan anterior merupakan insisi yang paling popular untuk hernioplasti inguinalis. Perbaikan hernia dari posterior disebut hernioplasti properitoneal5.

Tegangan merupakan penyebab prinsip dari kegagalan semua hernioplasti yang menutup orifisium miopektineal melalui pendekatan aponeurosis. Pencegahan tegangan pada garis jahitan adalah penting, dan jahitan harus tidak ditarik atau di­iikat terlalu kencang, karena dapat menyebabkan nekrosis. Lebih disukai jahitan dengan benang sintetik permanen5.

Prostesis sintetik pada saat ini memainkan peranan penting dalam penata­laksanaan hernia inguinalis. Pada umumnya, perbaikan prostesis dicadangkan untuk pasien dengan risiko tinggi kekambuhan setelah hernioplasti klasik. Meskipun begitu, penggunaan rutin dari perbaikan hernia primer tetap meningkat5.

 

Hernioplasti Lipat Paha Anterior Klasik

Tiga hernioplasti anterior klasik yang digunakan pada saat ini adalah: penutupan anulus sederhana dari Marcy, operasi Bassini, dan perbaikan ligamentum Cooper cara McVay-Lotheissen. Semua prosedur hasilnya sama memuaskan dalam hernia primer jika diindikasikan dengan benar dan dapat dilakukan dengan mudah di ba­wah anestesi lokal pada orang dewasa. Hernia inguinalis rekuren difiksasi dengan perbaikan klasik, tetapi sekarang teknik prostetik lebih disukai karena hasilnya secara jelas lebih baik. Hernioplasti klasik terdiri dari tiga bagian: diseksi kanalis inguinalis, perbaikan orifisium miopektineal, dan penutupan kanalis inguinalis5.

 

I. Perbaikan Marcy dari orifisium miopektineal terdiri dari pengetatan anulus profunda yang membesar. Hal ini umumnya disebut sebagai penutupan cincin sederhana dan hanya diindikasikan pada pria dan wanita yang mempunyai hernia indirek dengan kerusakan minimal dari anulus profundus. Operasi memulihkan anatomi dari anulus profunda dengan memasang satu atau dua jahitan pada arkus aponeurosis transversal dan traktus iliopubika tepat di medial dari korda sper­matika5.

 

II. Hernioplasti Bassini-Shouldice memperbaiki orifisium miopektineal, superior dari ligamentum inguinalis, yaitu, anulus profunda dan segitiga Hesselbach, dan oleh karena itu, diindikasikan dalam semua hernia inguinalis direk dan indirek. Di Amerika utara, perbaikan Bassini terdiri dari ligasi tinggi dari kantung dan pen­dekatan dari conjoined tendon dan otot obliqus abdominis interna ke tepi susunan ligamentum inguinalis dan jahitan terputus5.

 

III. Hernioplasti ligamentum Cooper cars McVay-Lotheissen memperbaiki tiga area yang paling rentan terhadap herniasi dalam orifisium miopektineal, yaitu anu­lus profunda, segitiga Hesselbach, dan kanalis femoralis. Dalam perbaikan McVay­Lotheissen, arkus aponeurosis transversal dijahit ke ligamentum Cooper di medial dan ke saroug femoralis di lateral. Insisi relaksasi merupakan suatu keharusaa karena bila tidak dibuat, akan timbul tegangan yang terlalul besar pada garis jahitan5.

Hernia femoralis dengan orifisium yang kecil pada wanita, hanya diperbaiki dari bawah ligamentum inguinalis dengan sedikit jahitan atau disumbat dengan sumbat silindris dari Marlex, karena hernia ini jarang berkaitan dengan hernia di atas ligamentum inguinalis. Hernia femoralis yang besar pada wanita dan semua hernia femoralis pada pria, bagaimanapun juga, diperbaiki dengan perbaikan ligamentum Cooper McVay-Lotheissen. Hernia femoralis strangulata lebih baik da­dekati secara properitoneal, karena ini memberikan jalur langsung ke orifisium hernia femoralis yang berkonstriksi, usus yang terjebak mudah dilepaskan dengan insisi traktus iliopubik dan ligamentum lakunaris, dan tersedia ruang yang luas untuk reseksi usus5.

Dalam bayi perempuan, tuba fallopii dan ovarium mungkin ada dalam kantung hernia. Feminisasi testikular ditemukan dalam 1% wanita dengan hernia, terutama dalam kasus hernia bilateral. Pasien ini harus menjalani uji apusan bukal untuk kromatin. Pada wanita dimana ditemukan gonad dalam kantung hernia tanpa tuba fallopii, harus menjalani biopsi untuk identifikasi5.

 

Materi Prostesis untuk Hernioplasti

Prostesis.sintetik untuk perbaikan hernia adalah Marlex, Prolene, Surgipro, Mersi­lene, dan Gore-Tex. Marlex dan Prolene terdiri dari serat monofilamen yang dirajut dari polipropilen dan mirip satu sama lainnya. Keduanya berpori-pori dan agak kaku, mengandung memori plastik, dan melengkung bila dibengkokkan dalam dua arah pada saat yang sama. Prostesis surgipro terdiri dari rajutan anyaman benang polipropilen. Mersilene adalah prostesis rajutan terbuka yang terdiri dari anyaman serat poliester Dacron. Berpori-pori dan lebih lemas, mempunyai tekstur berbutir­-butir untuk mencegah penggelinciran, dan hanya mempunyai kecenderungan minimal untuk melengkung jika dibengkokkan ke dua arah sekaligus5.

 

 

Hernioplasti Bebas-Tegangan

Potongan jaringan lunak prostetik telah digunakan selama bertahun-tahun untuk melakukan perbaikan klasik, tetapi hasil tidak membaik secara bermakna. Jika prostesis diimplantasi tanpa perbaikan formal, akan meniadakan tegangan, sehingga terjadi perbaikan hasil yang dramatik. Lichenstein merupakan ahli dalam hernioplasti bebas tegangan dan melaporkan hasil yang sangat baik dalam sejumlah besar pasien. Perbaikan potongan prostesis bebas tegangan tidak direkomendasikan untuk hernia rekuren, karenaa potongan prostesis tersebut tidak dapat mencegah penonjolan peritoneum melalui defek fibrosis yang mendasari dan karena remobilisasi dari korda spermatika dapat menyebabkan atrofi testis. Teknik sumbatan tidak membutuhkan remobilisasi dari korda spermatika dan hanya memerlukan insisi kecil pada lipat paha anterior, secara langsung di atas defek aponeurosis. Her­nia rekuren yang besar dan hernia dengan defek aponeurosis multipel tidak sesuai untuk teknik sumbatan dan paling baik ditangani dengan perbaikan prostesis properitoneal permanen5.

 

Hernioplasti Lipat Paha Properitoneal

Ruangan properitoneal merupakan tempat alternatif bagi implantasi prostesis. Prostesis dipasang di tempatnya melalui tekanan intrabdomen. Defek hernia dapat ditambal atau disumbat dan hernioplasti dilakukan dengan prostesis melalui pcndekatan posterior, seperti pada pendekatan interior. Teknik prostesis properi­toneal inovatif, diperkenalkan oleh R. Stoppa pada tahun 1969. la menawarkan penanganan hernia inguinalis dengan prostesis besar yang tidak dapat diserap, yang berfungsi menggantikan fasia transversalis. Prostesis melekat ke kantung viseral dan membuat peritoneum tidak bisa keluar melalui orifisium miopektineal atau daerah lemah lainnya di dekatnya; perbaikan defek pada dinding abdomen tidak perlu. Operasi ini secara teknik dikenal dengan kalimat yang menggambarkan ’pemasangan prostesis raksasa pada kantung viseralis” (giant prosthetic reinforcement of the visceral sac = GPRVS), tetapi umumnya disebut sebagai prosedur Stoppa. GPRVS merupakan perbaikan yang efisien, anatomik, dan bebas tegangan. Ini mungkin merupakan hernioplasti paling baik. Jika dilakukan dengan benar, dapat menyembuhkan semua hernia inguinalis, bahkan juga hernia femoralis pravaskular. Pemulihan sangat cepat dan hanya menimbulkan sedikit rasa tidak nyaman5.

Perbaikan Laparoskopik

Perbaikan posterior dari hernia dengan laparoskop, pada saat ini sedang sangat diminati. Hampir semua teknik laparoskopik menanamkan suatu prostesis sintetik. Pendekatan laparoskopik untuk perbaikan hernia inguinalis dapat dilakukan secara transperitoneal atau ekstraperitoneal. Ruang properitoneal dari lipat paha dan orifisium hernia dipajankan. Kantung hernia indirek dipisahkan pada lehernya dan kantung distal dibiarkan tetap in situ. Prostesis ditanamkan untuk menutup ori fisium hernia. Pada praktiknya, ahli bedah dapat melakukan hernioplasti laparos kopik tanpa dibantu dalam jumlah yang waktu yang sama dengan yang dibutuhkan untuk melakukan prosedur konvensional. Lebih banyak pengalaman yang dibutuhkan sebelum evaluasi yang jelas dimungkinkan. Kerugian penting dari hernioplati laparoskopik adalah biayanya yang lebih mahal daripada hernioplasti konvensional karena prosedur ini membutuhkan anestesi umum dan peralatan yang mahal. Satu-atunya keuntungan yang dapat diterima adalah bahwa prosedur ini hanya sedikit menimbulkan rasa tidak nyaman akibat insisi; apakah pasien pulih segeraa atau tidak, masih belum pasti. Pada saat ini hernioplasti konvensional yang dilakukan dengan anestesi lokal dalam pembedahan di hari yang sama, tetap merupakan pilihan terbaik bagi mayoritas pasien dengan hernia primer5.

Komplikasi Hernioplasti Lipat Paha

Orkitis iskemik, dengan gejala sisanya, atrofi testis, dan neuralgia residual merupakan dua komplikasi unik yang penting, meskipun tidak umum, dari hernioplasti lipat paha. Terjadi lebih sering setelah hernioplasti lipat paha anterior karena saraf-saraf dan korda spermatika harus didiseksi dan dimobilisasi. Kekambuhan juga merupakan bagian komplikasi dari hernioplasti lipat paha, meskipun ahli bedah secara tradisional tidak mengkategorikannya seperti demikian5.

Perbaikan klasik memberikan angka kekambuhan sekitar 1%-3% dalam
waktu 10 tahun kemudian. Kekambuhan disebabkan oleh tegangan yang berlebihan pada saat perbaikan, jaringan yang kurang, hernioplasti yang tidak adekuat, dan hernia yang terabaikan. Kekambuhan, yang sudah diperkirakan, lebih umum dalam pasien dengan hernia direk, khususnya hernia inguinalis direk bilateral. Kekambuhan tidak langsung biasanya akibat eksisi yang tidak adekuat dari ujung proksimal kantung. Kebanyakan kekambuhan adalah langsung dan biasanya dalam regio tuberkulum pubikum, dimana tegangan garis jahitan adalah yang terbesar5.

 

Insisi relaksasi selalu membantu. Perbaikan hernia inguinalis bilateral secara ber­samaan tidak meningkatkan tegangan jahitan dan bukan merupakan penyebab kekambuhan seperti yang dipercaya sebelumnya. Hernia rekuren membutuhkan prostesis untuk perbaikan yang berhasil. Kekambuhan setelah hernioplasti pro­tesis anterior paling baik dilakukan dengan pendekatan properitoneal atau secara anterior dengan sumbat prostesis5.

 

Hernioplasti Endoskopik

Hernioplastik endoskopik merupakan pendekatan dengan penderita berbaring dalam posisi Trendelenburg 40 derajat. Digunakan tiga trokar, yang pertama di garis tengah dekat umbilikus, dan dua lainnya di lateral2.

Biasanya isi hernia tereposisi sendiri setelah rongga perut diisi oleh gas CO2 karena usus akan jatuh ke arah kranial. Dinding perut bagian pelvis dan inguinal kelihatan baik. Peritoneum parietal dibuka dan dilepaskan di sekitar daerah hernia; kantong hernia dibiarkan di tempatnya2.

Daerah anulus internus, segitiga Hasselbach, dan lakuna vasorum, artinya pintu masuk hernia indirek, hernia direk, dan hernia femoralis, sekaligus ditampilkan. Daerah tersebut ditutupi dengan selembar bahan sintetis prolen yang diletakkan di belakang pembuluh epigastrika inferior yang dipancang dengan klip di sebelah kaudal ligamentum Cooper. Peritoneum ditutup kembali dan dipancang dengan klip2.

Keuntungan metode ini ialah morbiditas ringan, penderita kurang merasa nyeri, dan keadaan umum kurang terganggu dibandingkan dengan operasi dari luar. Penderita dapat pulang ke rumah setelah satu hari dan bekerja kembali setelah satu minggu. Pendekatan hernia dari dalam tentu lebih rasional. Penyulit terdiri atas perdarahan atu infeksi. Umumnya, perdarahan mudah diatasi sewaktu operasi endoskopi dengan memasang klip. Cedera pada buli-buli atau usus jarang terjadi. Metode ini sangat dianjurkan untuk hernia residif dan hernia bilateral2.

Hernioplasti bagi hernia inguinalis indirek yang besar dan hernia direk ; a. Memotong bagian lemah dinding inguinalis posterior pada hernia inguinalis indirek yang besar ; b. Dinding inguinalis posterior yang lemah yang akan disingkirkan pada hernia inguinalis direk ; c sampai f. Tahapan yang selanjutnya  secara berurutan pada rekonstruksi dinding inguinalis posterior.  Hernioplasti untuk hernia inguinalis indirek yang besar dan direk. (Dari McVay, C.B : Pada Davis, L (Ed) : Christopher’s Text – Book of Surgery, 9th ed. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1968).

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

1. Widjaja, H, Anatomi abdomen, Jakarta, EGC, 2007, Hal : 21-25.

2. Sjamsuhidayat R, Wim de Jong, 2005, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, Jakarta, EGC,

Hal: 523-537

3. Henry MM, Thompson JN , 2005, Principles of Surgery, 2nd edition, Elsevier

Saunders, page 431-445.

4. Sabiston, Buku Ajar Ilmu Bedah, bagian I, cetakan ke-dua, EGC, Jakarta, 1995. Hal :

228, 243.

5. Schwartz, Shires, Spencer, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah, Edisi 6, EGC, Jakarta,

Hal : 509 – 517.

6. McVay, C.B : Pada Davis, L (Ed) : Christopher’s Text – Book of Surgery, 9th ed.                  Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1968.

 

 

 

 

BUERGER’s DISEASE (Tromboangitis obliterans)

 

 

BUERGER’s DISEASE (Tromboangitis obliterans)

Dr. H. Herry Setya Yudha Utama, Sp.B, MHKes, FInaCS

Bagian Bedah

RSUD ARJAWINANGUN

CIREBON

2010

 

DAFTAR ISI :

 

I.            PENDAHULUAN…………………………………………………………………………….             3

II.            ANATOMI PEMBULUH DARAH…………………………………………………….             4

III.            HISTOLOGI…………………………………………………………………………………….             6

IV.            DEFINISI…………………………………………………………………………………………             7

V.            ETIOLOGI……………………………………………………………………………………….             8

VI.            PATOGENESIS………………………………………………………………………………..             9

  1. MANIFESTASI KLINIS……………………………………………………………………                        10
  2. KRITERIA DIAGNOSIS…………………………………………………………………..                        13

IX.            DIAGNOSA BANDING……………………………………………………………………                        16

X.            PEMERIKSAAN PENUNJANG…………………………………………………………                        16

XI.            TERAPI (TREATMENT)……………………………………………………………………                        19

  1. PROGNOSIS…………………………………………………………………………………….                        22
  2. DAFTAR PUSAKA…………………………………………………………………………..                        23

 

 

 

 

BUERGER DISEASES

( Tromboangitis Obliterans)

 

PENDAHULUAN

Sebenarnya Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik, kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune, panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah.

Laporan pertama  Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous gangrene”.

Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur.

Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 – 20% kasus per 100.000 populasi.

Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases, Tenth Revision, 1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.

 

ANATOMI PEMBULUH DARAH

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.

Dan arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.

3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

Gambar 1. Anatomi pembuluh darah

HISTOLOGI  STRUKTUR PEMBULUH DARAH SECARA UMUM

Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.

Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic.

 Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

 

Gambar 2. Histologi pembuluh darah

DEFINISI

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

 

 

Gambar 3. Buerger Disease

ETIOLOGI

Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah . Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.

Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

 

PATOGENESIS

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda (sign) sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda (sign) dan gejala (symptom) lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

 

Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditanda (sign)i dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda (sign) fisik yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala (symptom) sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda (sign) ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Gejala klinis (Symptoms) Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda (sign) selulitis.

Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.

 

Gambar 5. Ujung jari pada Buerger Disease

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.

 

KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger :

1. Adanya tanda (sign) insufisiensi arteri

2. Umumnya pria dewasa muda

3. Perokok berat

4. Adanya gangren yang sukar sembuh

5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

6. Tidak ada tanda (sign) arterosklerosis di tempat lain

7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

 

Gambar 6. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal, dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.

 

Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger.

Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda (sign) klinis berikut ini :

a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat.

b. Klaudikasi kaki

c. Tromboflebitis superfisialis berulang

d. Sindrom Raynaud

 

 

DIAGNOSIS BANDING

Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.

 

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda (sign)-tanda (sign) serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar 8. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

Gambar 9. hasil angiogram abnormal dari tangan

Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya , tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.

Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.

 

TERAPI (TREATMENT)

Terapi (treatment) medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi (treatment) diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator, misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.

Terapi (treatment) bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfaat.

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

 

Gambar 10. Bypass arteri

Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.

Terapi (treatment) bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger:

  • Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.
  • Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi
  • Menghindar dari lingkungan yang dingin
  • Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi

 

PROGNOSIS

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.
  2. Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,2000.
  3. Reksoprodjo Soelarto,  Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta, 1994.
  4. Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw Hill.2006.
  5. http://www.tanyadokter.com/disease.asp?id=1000797
  6. http://emedicine.medscape.com/article
  7. http://www.vasculitisfoundation.org/buergersdisease
  8. http://www.doctorology.net/blogArchive/buergerdisease/tromboangitis Obliterans.htm
  9. http://medicastore.com/penyakit/638/PenyakitBuerger.html
  10. http://doctorology.net/?p=172
  11. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07/Misdiagnosis

Batu saluran kencing / vesicolitiasis / vesicolithotomi , sectio alta

The Biggest Urinary Tract Stone in the World (Batu Saluran Kencing Terbesar)

Inilah batu kandung kencing terbesar yang di keluarkan dari seorang laki – laki dewasa dengan berat 1,3 kg diameter 12,6 cm panjang 27,5 cm,

HERNIA HYDROCELE AT A GLANCE

HERNIA  HYDROCELE AT A GLANCE

 

 

 

 

 

 

HERRY SETYA YUDHA UTAMA

 

 

CIREBON 2010

 

 

 

  1. 1.    ANATOMI

 

Secara umum hernia merupakan penonjolan (protrusi) isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Pada hernia abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan muskulo-aponeurotik dinding perut.

Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas hernia bawaan atau congenital dan hernia dapatan atau akuisita. Hernia diberi nama menurut letaknya, umpamanya diafragma, inguinal, umbilical, femoral.

Menurut sifatnya, hernia dapat disebut hernia reponibel bila isi hernia dapat jeluar masuk. Keluar jika berdiri atau mengedan, dan masuk lagi ketika tidur atau didorong masuk perut. Bila isi kantong tidak dapat direposisi kembali ke dalam rongga perut, hernia disebut hernia ireponibel. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong hernia. Hernia ini disebut hernia akreta. Tidak ada keluhan nyeri ataupun tanda sumbatan usus.

Hernia disebut hernia inkarserata atau strangulate bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi kantong terperangkap dan tidak dapat kembali ke dalam rongga perut. Akibatnya, sering terjadi gangguan pasase atau vaskularisasi. Secara klinis hernia inkarserata lebih dimaksudkan untuk hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan vaskularisasi disebut sebagai hernia strangulata.

Hernia eksternal merupakan protrusi abnormal organ intra-abdominal melewati defek fascia pada dinding abdominal. Hernia yang sering terjadi adalah inguinal, femoral, umbilical, dan paraumbilikal.

Hernia inguinalis merupakan protrusi viscus (organ) dari kavum peritoneal ke dalam canalis inguinalis.

Semua hernia terjadi melalui celah lemah atau kelemahan yang potensial pada dinding abdomen yang dicetuskan oleh peningkatan tekanan intraabdomen yang berulang atau berkelanjutan.

 

Tujuh puluh lima persen dari seluruh hernia abdominal terjadi di inguinal (lipat paha). Yang lainnya dapat terjadi di umbilikus (pusar) atau daerah perut lainnya. Hernia inguinalis dibagi menjadi 2, yaitu hernia inguinalis medialis dan hernia inguinalis lateralis. Jika kantong hernia inguinalis lateralis mencapai skrotum (buah zakar), hernia disebut hernia skrotalis. Hernia inguinalis lateralis terjadi lebih sering dari hernia inguinalis medialis dengan perbandingan 2:1, dan diantara itu ternyata pria lebih sering 7 kali lipat terkena dibandingkan dengan wanita. Semakin bertambahnya usia kita, kemungkinan terjadinya hernia semakin besar. Hal ini dipengaruhi oleh kekuatan otot-otot perut yang sudah mulai melemah.

 

Hernia yang timbul di atas lipatan abdominokrural adalah hernia inguinalis dan yang timbul di bawah lipatan adalah hernia femoralis. Kanalis inguinalis merupakan saluran oblik yang melewati bagian bawah dinding abdomen anterior. Saluran ini memungkinkan struktur-struktur yang melewati menuju ke dan dari testis ke abdomen pada pria. Pada wanita, saluran ini dilewati oleh ligamen rotundum uteri, dari uterus ke labium majus. Selain itu, saluran ini dilewati nervus Ilioinguinalis pada kedua jenis kelamin.

Panjang kanalis inguinalis pada dewasa adalah sekitar 4 cm, terbentuk dari annulus inguinalis profundus/interna sampai annulus inguinali superfisialis/eksterna. Kanalis inguinalis terletak sejajar dan tepat di atas ligamen inguinalis. Pada neonatus, annulus inguinalis interna terletak hampir tepat posterior terhadap annulus inguinalis eksterna sehingga kanalis inguinalis pada usia ini sangat pendek. Kemudian, annulus interna bergerak ke arah lateral akibat pertumbuhan.

Annulus inguinalis interna adalah suatu lubang berbentuk oval pada fascia transversalis, terletak sekitar 3 cm di atas ligamentum inguinalis, pertengahan antara SIAS dan symphisis pubis. Di sebelah medial annulus interna terdapat av. epigastrika inferior. Pinggir annulus merupakan origo fascia spermatica interna pada pria atau pembungkus bagian dalam ligamen rotundum rotundum uteri pada wanita.

Annulus inguinalis externa merupakan defek berbentuk segitiga (Hesselbach’s triangle) pada aponeurosis m. obliquus externus abdominis dan dasarnya dibentuk oleh crista pubica. Pinggir annulus merupakan origo fascia spermatica externa. Batas lateral adalah arteri epigastrika inferior, batas medial adalah m. rectus abdominis bagian lateral, dan batas inferior adalah ligamen inguinalis.

Kanalis inguinalis dibentuk atas dinding anterior, posterior, superior, dan inferior. Dinding anterior dibentuk oleh aponeurosis m. obliquus eksternus abdominis yang diperkuat pada 1/3 lateral oleh serabut-serabut m. obliquus internus abdominis. Seluruh panjang dinding posterior kanalis inguinalis dibentuk oleh fascia transversalis yang diperkuat cojoint tendon di 1/3 medial. Cojoint tendon adalah gabungan tendon insersi m. obliquus internus abdominis dan m. transversus abdominis yang melekat pada crista pubica dan linea pectinea. Dasar atau dinding inferior kanalis inguinalis dibentuk oleh ligamentum inguinalis, sedangkan atapnya dibentuk oleh m. obliquus internus abdominis dan m.transversus abdominis.

Gambar 1. Hesselbach’s triangle

Hernia inguinalis dapat langsung (direk) dan dapat pula tidak langsung (indirek). Kantong dari hernia inguinalis indirek berjalan melalui anulus inguinalis profunda, lateral terhadap pembuluh epigastrika inferior, dan akhirnya kearah skrotum. Kantong dari hernia inguinalis direk menonjol secara langsung melalui dasar kanalis inguinalis, medial terhadap pembuluh epigastrika inferior, dan jarang turun kearah skrotum. Hernia femoralis hampir selalu terlihat  sebagai massa yang irredusibel, meskipun kantongnya makin kososng, karena lemak dam kelenjar limfe dari kanalis femoralis melingkari kantong. Kelenjar limfe tunggal yang membesar dapat meniru hernia femoralis dengan sangat cepat.

Kantong hernia indirek sebenarnya adalah suatu proses vaginalis yang berdilatasi secara persisten. Hernia ini berjalan melalui anulus inguinalis profunda dan mengikuti selubungnya ke skrotum. Pada anulus profunda, kantong mengisi sisi anterolateral dari korda. Lemak properitoneal sering kali berkaitan dengan kantong indirek dan dikenal sebagai lipoma dari korda, meskipun lemak tersebut bukan tumor.

Organ-organ retroperitoneal seperti misalnya kolon sigmoid, sekum dan ureter dapat tergelincir ke dalam kantong indirek. Dalam kantong itu, organ-organ tersebut menjadi bagian dari dinding kantong dan rentan terhadap cedera selama perbaikan.

Kantong hernia inguinalis direk berasal dari dasar kanalis inguinalis, yaitu segitiga Hesselbach; menonjol secara langsung dan kantong hernia ini tidak mengandung aponeurosis otot obliqus eksternus. Hanya pada keadaan yang jarang, hernia ini sedemikian besarnya sehingga mendesak keluar melalui anulus superfisialis dan turun ke dalam skrotum. Kandung kemih sering menjadi komponen kosong dari kantong hernia direk.

Kantong hernia femoralis berasal dari kanalis femoralis melalui suatu defek pada sisi medial sarung femoralis (femoral sheath). Kanalis femoralis berisi satu atau dua kelenjar limfe, yang tersebar disebut dengan Cloquet. Nodus-nodus ini didesak keluar dari kanalis femoralis oleh suatu penonjolan peritoneal dan seringkali membentuk massa yang dapat dipalpasi.

                                    Gambar 2. Canalis Inguinalis

 

Tadi sudah disebutkan secara definisi Hernia merupakan protusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Berasal dari bahasa latin herniae, yaitu menonjolnya isi suatu rongga melalui jaringan ikat tipis yang lemah pada dinding rongga. Dinding rongga yang lemah itu membentuk suatu kantong dengan pintu berupa cincin. Gangguan ini sering terjadi di daerah perut dengan isi yang keluar berupa bagian dari usus. Pada hernia abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan muskulo-aponeurotik dinding perut.

Hernia terdiri atas :

  1. cincin
  2. kantong
  3. isi hernia

Gambar 3. Kantung Hernia

 

3. EPIDEMOLOGI

Tujuh puluh lima persen dari seluruh hernia abdominal terjadi di inguinal (lipat paha). Yang lainnya dapat terjadi di umbilikus (pusar) atau daerah perut lainnya. Hernia inguinalis dibagi menjadi 2, yaitu hernia inguinalis medialis dan hernia inguinalis lateralis. Jika kantong hernia inguinalis lateralis mencapai skrotum (buah zakar), hernia disebut hernia skrotalis. Hernia inguinalis lateralis terjadi lebih sering dari hernia inguinalis medialis dengan perbandingan 2:1, dan diantara itu ternyata pria lebih sering 7 kali lipat terkena dibandingkan dengan wanita. Semakin bertambahnya usia kita, kemungkinan terjadinya hernia semakin besar. Hal ini dipengaruhi oleh kekuatan otot-otot perut yang sudah mulai melemah. Selain yang disebutkan di depan orang yang memiliki peluang yang besar menggalami hernia yaitu orang – orang yang perah mengalami operasi.

4. ETIOLOGI

Hernia terjadi karena dinding otot yang melemah atau membran yang secara normal menjaga organ tubuh pada tempatnya melemah atau mengendur. Hernia kebanyakkan diterita oleh orang yang berusia lanjut, karena pada usia lanjut otot – otot mulai melemah dan mengendur sehingga peluangnya sangat besar untuk terjadi hernia. Pada wanita sebagian besar hernia diakibatkan karena obesitas ( berat badan yang berlebih ). Hal lain yang dapat mengakibatkan hernia antara lain :

  1. Mengangkat barang yang terlalu berat
  2. Batuk
  3. Penyakit kronik paru – paru
  4. Akibat sering mengejan pada saat buang air besar
  5. Gangguan metabolisme pada jaringan ikat
  6. Asites (penumpukan cairan abnormal di dalam rongga perut)
  7. Diare atau kejang perut
  8. Kehamilan
  9. Aktifitas fisik yang berlebihan
  10. Bawaan lahir (kongenital)

Hal – hal diatas merupakan beberapa contoh penyebab terjadinya hernia yang perlu diwaspadai

 

5. KLASIFIKASI

Secara umum hernia terbagi atas dua jenis , yaitu :

  1. Hernia Internal

Hernia yang terjadi di dalam tubuh penderita sehingga tidak dapat dilihat dengan mata. Contohnya hernia diaphragmatica.

  1. Hernia Eksternal

Hernia yang dapat dilihat oleh mata dikarenakan benjolan hernia menembus keluar sehingga dapat dilihat oleh mata.

Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas :

  1. Hernia bawaan (kongenital)
  2. Hernia kongenital sempurna

Karena adanya defek pada tempat-tempat tertentu.

  1. Hernia kongenital tak sempurna

Bayi dilahirkan normal (kelainan belum tampak) tetapi ia mempunyai defek pada tempat-tempat tertentu (predisposisi) dan beberapa bulan setelah lahir akan terjadi hernia melalui defek tersebut karena dipengaruhi oleh kenaikan tekanan intra abdominal.

  1. Hernia yang didapat (akuisita)

Berdasarkan letaknya, hernia dibagi menjadi :

  1. Hernia diafragma yaitu menonjolnya organ perut kedalam rongga dada melalui lubang pada diafragma (sekat yang membatasi rongga dada dan rongga perut).
  2. Hernia inguinal
  3. Hernia umbilical yaitu benjolan yang masuk melalui cincin umbilikus (pusar)
  4. Hernia femoral yaitu benjolan di lipat paha melalui anulus femoralis.

Menurut sifatnya, hernia dapat disebut :

  1. Hernia reponibel; bila isi hernia dapat keluar masuk. Usus keluar jika berdiri atau mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk perut, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus.
  2. Hernia ireponibel; bila isi kantong hernia tidak dapat direposisi kembali ke dalam rongga perut. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong hernia. Hernia ini disebut hernia akreta. Tidak ada keluhan rasa nyeri ataupun tanda sumbatan usus.
  3. Hernia inkarserata atau hernia strangulata; bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi kantong terperangkap dan tidak dapat kembali kedalam rongga perut. Akibatnya  terjadi gangguan pasase atau vaskularisasi.

Menurut letak, hernia berupa hernia inguinalis, femoralis dan yang jarang termasuk hernia spieghelian, obsturator, umbilikalis serta diafragmatika.

Secara garis besar , pembagian hernia dibagi menjadi 3, yaitu :

  1. 1.      Hernia femoralis

Hernia femoralis umumnya dijumpai pada permepuan tua, kejadian pada permepuan kira-kira 4 kali laki-laki. Keluhan biasanya berupa benjolan di lipat paha yang muncul terutama pada waktu melakukan kegiatan yang menaikan tekana intraabdomen seperti saat mengangkat barang atau batuk. Benjolan ini hilang pada waktu berbaring. Sering pernderita datang ke dokter atau rumah sakit dengan hernia strangulata. Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan lunak di lipat paha di bawah ligamnetum inguinale di medial v.femoralis dan lateral tuberkulum pubikum. Tidak jarang lebih jelas adalah tanda sumbatan usus, sedangkan benjolan di lipat paha dapat ditemukan, karen akecilanya atau penderita gemuk.

Pintu masuk hernia femoralis adalah anulus femoralis. Selanjutnya, isi hernia masuk ke dalam kanalis femoralis yang berbentuk corong sejajar dena v.femoralis sepaanjang kurang lebih 2cm dan keluar pada fosa ovalis di lipat paha.

 

Patofisiologi

Secara patofisiologi pennggian tekanan intrabdomen akan mendorong lemak preperitoneal ke dalam kalalis femoralis yang akan menjadi pembuka jalan terjadinya hernia. Faktor penyebab lainnya dalah kehamilan multipara, obesitas, dan generasi jaringan ikat karena usia lanjut. Hernia femoralis sekunder dapat terjadi sebagai komplikasi herniorafi pada herna inguinalis, terutama yang memakaiteknik Bassini dan Shouldice yang menyebabkan fasia tranversa dan ligamnetum ingunale lebih tergeser ke ventrokranialb sehingga kanalis femoralis lebih luas.

Komplikasi yang paling sering terjadi adalah strangulasi dengan segala akibatnya. Hernia femoralis keluar di sebelah bawah ligamnetum inguinale pada fossa ovalis. Kadang-kadang hernia femoralis tidak teraba dari luar, terutama biala merupakan hernia Ritcher.

 

Penatalaksanaan

Pengelolaannya bisa dengan pengobatan konservatif, maupun tindakan definitif berupa operasi. Tindakan konservatif terbatas pada tindakan melakukan reposisi dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan isi hernia yang telah direposisi. Pengurangan hernia secara non-operatif dapat segera dilakukan dengan berbaring, posisi pinggang ditinggikan, lalu diberikan analgetik (penghilang rasa sakit) dan sedatif (penenang) yang cukup untuk memberikan relaksasi otot. Perbaikan hernia terjadi jika benjolan berkurang dan tidak terdapat tanda-tanda klinis strangulasi.

Penggunaan bantalan penyangga hanya bertujuan menahan hernia yang telah direposisi dan tidak pernah menyembuhkan sehingga harus dipakai seumur hidup. Hal ini biasanya dpilih jika pasien menolak dilakukan perbaikan secara operasi atau terdapat kontraindikasi terhadap operasi. Cara ini tidak dianjurkan karena menimbulkan komplikasi, antara lain merusak kulit dan tonus otot dinding perut di daerah yang tertekan sedangkan strangulasi tetap mengancam. Pada anak-anak cara ini dapat menimbulkan atrofi (pengecilan) testis karena tekanan pada tali sperma yang mengandung pembuluh darah testis.

Operasi merupakan penatalaksanaan rasional hernia inguinalis, terutama jenis yang strangulasi. Indikasi operasi sudah ada begitu diagnosis ditegakkan. Jika reposisi tidak berhasil, dalam waktu 6 jam harus dilakukan operasi segera. Prinsip dasar operasi hernia terdiri dari herniotomi dan hernioplastik.

Pada herniotomi dilakukan pembebasan kantong hernia sampai ke lehernya, kantong dibuka, dan isi hernia dibebaskan kalau ada perlekatan, kemudian direposisi. Kantong hernia dijahit ikat setinggi mungkin lalu dipotong.

Pada hernioplastik dilakukan tindakan memperkecil anulus inginalis internus dan memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis. Dikenal berbagai metode hernioplastik, seperti memperkecil anulus inguinalis internus dengan jahitan terputus, menutup, dan memperkuat fasia transversa, dan menjahitkan pertemuan m.transversus internus abdominis dengan m.oblikus internus abdominis yang dikenal dengan nama conjoint tendon ke ligamentum inguinale Poupart menurut metode Bassini. Metode ini memperbaiki orifisium miopektineal, superior dari ligamentum inguinalis, yaitu anulus profunda dan segitiga Hesselbach, sehingga dapat diterapkan baik pada hernia direk maupun indirek.

Metode lain yaitu menjahitkan fasia transversa, m.transversus abdominis, m.oblikus internus abdominis ke ligamentum Cooper pada metode Mc Vay. Metode ini memperbaiki tiga daerah yang paling rentan terhadap herniasi dalam orifisium miopektineal, yaitu anulus prounda, segitiga Hesselbach, dan kanalis femoralis. Insisi relaksasi merupakan suatu keharusan karena bila tidak dibuat, akan timbul regangan yang cukup besar pada garis jahitan.

Komplikasi

Komplikasi hernia bergantung pada keadaan yang dialami isi hernia. Isi hernia dapat tertahan dalam kantong hernia pada hernia ireponible ini dapat terjadi jika isi hernia terlalu besar, misalnya  terdiri dari omentum, organ ekstraperitoneal atau merupakan hernia akreta. Di sini tidak dapat timbul gejala klinis kecuali berupa benjolan. Dapat pula terjadi isi hernia tercekik oleh cincin hernia sehingga terjadi hernia strangulata yang menimbiulkan gejala obstruksi usus yang sederhana. Sumbatan yang terjadi total atau pasrisal seperti pada hernia RICHER. Bila cincicn hernia sempit, kurang elastis, atau lebih kaku seperti pada hernia femoralis dan hernia obturatoria, lebih sering terjadi jepitan parsial. Jarang terjadi inkaserasi retrograd, yaitu dua segmen usus terperangkap di dalam kantong hernia dan satu segmen lainnya berdada dalam rongga peritoneum.

Jepitan cincicn hernia akan menyebabkan gangguan perfusi jaringan isi hernia. Pada permulaan terjadi bendungan vena sehingga terjadi udema organ atau struktur di dalam hernia dan transudasi ke dalam kantong hernia makin bertambah sehingga akhirnya peredarah darah jaringan terganggu. Isi hernia menjadi nekrosis dan kantong hernia akan berisi transudat beruapa cairan serosanguinis. Kalau isis hernia terdiri atas usus, dapat terjadi perforasi yang akhirnya dapat menimbulkan abses lokal, fistel atau peritonitis jika terjadi hubungn dengan rongga perut.

Gambar 4.  Hernia Femoralis

  1. 2.      Hernia Inguinalis

Hernia inguinalis dapat terjadi karena anamoli kongenital atau karena sebab yang didapat. Hernia inguinalis timbul paling sering pada pria dan lebih sering pada sisi kanan dibandingkan pada sisi kiri. Pada orang yang sehat, ada tiga mekanisme  yang dapat mencegah terjadinya hernia inguinalis, yaitu kanalis inguinalis yang berjalan miring, adanya struktur m.oblikus internus obdominis yang menutup annulus inguinalis internus ketika bekontraksi, dan adanya fasia transversa yang kuat menutupi trigonum Hasselbach yang umunya hampir tidak berotot. Faktor paling kausal yaitu adanya proses vaginalis (kantong hernia ) yang terbuka, peninggian tekanan didalam rongga perut, dan kelemahan otot dinding perut karena usia.

Gambar 5. Hernia Inguinalis

Diagnosis

Gejala dan tanda hernia banyak ditentukan oleh keadaan isi hernia. Pada hernia reponibel keluhan satu-satunya adalah adanya benjolan di lipat paha yang muncul pada waktu berdiri,batuk, bersin , atau mengedan, dan menghilang setelah berbaring. keluhan nyeri jarang dijumpai ; kalau ada biasanya dirasakan di daerah epigastrium atau paraumbilikal berupa nyeri visceral karena regangan pada mesenterium sewaktu satu segmen usus halus masuk ke dalam kantong hernia. Nyeri yang disertai mual atau muntah baru timbul kalau terjadi inkarserasi karena ileus atau strangulasi karena nekrosis atau gangren.

Tanda klinis pada pemeriksaan fisik bergantung  pada isi hernia. Pada inspeksi saat pasien mengedan, dapat dilihat hernia inguinalis latelaris muncul sebagai penonjolan di regio inguinalis yang berjalan dari lateral atas ke medial bawah. Kantong hernia yang kosong kadang dapat diraba pada funikulus spermatikus sebagai gesekan dari dua lapis kantong yang memberikan sensasi gesekan dua permukaan sutera. Tanda ini disebut tanda sarung tangan sutera, tetapi umumnya tanda ini sukar ditentukan. Kalau kantong hernia berisi organ, tergantung isinya , pada palpasi mungkin teraba usus ,omentum (seperti karet), atau ovarium. Dengan jari telunjuk atau jari kelingking  , pada anak dapat dicoba mendorong isi hernia dengan menekan kulit skrotum melalui annulus eksternus sehingga dapat ditentukan apakah isi hernia dapat direposisi atau tidak. Dalam hal hernia dapat direposisi , pada waktu jari masih berada dalam annulus eksternus,pasien diminta mengedan. Kalau ujung jari menyentuh hernia , berarti hernia ingunalis letelaris, dan kalau bagian sisi jari yang menyentuhnya,berarti hernia inguinalis medialis. Isi hernia pada bayi perempuan, yang teraba seperti sebuah massa padat biasanya terdiri atas ovarium.

Diagnosis ditegakkan atas dasar benjolan yang dapat direposisi, atau , jika tidak dapat direposisi, atas dasar tidak adanya pembatasan jelas di sebelah kranial  dan adanya hubungan ke cranial melalui annulus eksternus.

Hernia ini harus dibedakan dari hidrokel atau elefantiasis skrotum. Testis yang teraba dapat dipakai sebagai pegangan untuk membedakannya.

Hernia inguinalis di bagi lagi, yaitu :

  1. Hernia inguinalis medialis

Hernia inguinalis direk ini hamper selalu disebabkan oleh factor peninggian tekanan intraabdomen kronik dan kelemahan otot dinding di trigonum Hesselbach. Oleh karena itu , hernia ini umumnya terjadi bilateral,khususnya pada lelaki tua.Hernia ini jarang , bahkan hampir tidak pernah , mengalami inkarserasi dan strangulasi. Mungkin terjadi hernia geser yang mengandung sebagian dinding kandung kemih. Kadang dtemukan defek kecil di m.oblikus internus abdominis, pada segala usia, dengan cincin yang kaku dan tajam yang sering   menyebabkan strangulasi. Hernia ini banyak diderita oleh penduduk di Afrika.

Gambar 6. hernia inguinalis direk

  1. Hernia inguinalis lateralis

Hernia ini disebut latelaris karena menonjol dari perut di lateral pembuluh epigastrika inferior. Disebut indirek karena keluar melalui dua pintu dan saluran, yaitu annulus dan kanalis inguinalis; berbeda dengan hernia medialis yang langsung menonjol melalui segitiga Hessebach dan dsebut sebagai hernia direk.Pada pemeriksaan herna leteralis , akan tampak tonjolan berbentuk lonjong sedangkan hernia medial berbentuk tonjolan bulat. Pada bayi dan anak , hernia latelaris disebabkan oleh kelainan bawaan berupa tidak menutupnya prosesus vaginalis peritoneum sebagai akibat proses penurunan testis ke skrotum. Hernia geser dapat terjadi di sebelah kanan atau kiri. Hernia yang di kanan biasanya berisi sekum dan sebagian kolon asendens, sedangkan yang di kiri berisi sebagian kolon desendens.

Gambar 7. Hernia inguinalis indirek.

Gambaran Klinis

Pada umumnya keluhan pada orang dewasa berupa benjolan di lipat paha yang timbul pada waktu mengedan , batuk, atau mengangkat beban berat, dan menghilang waktu istirahat baring. Pada bayi dan anak-anak , adanya benjolan yang hilang timbul di lipat paha biasanya diketahui oleh orang tua . Jika hernia mengganggu dan anak atau bayi sering gelisah , banyak menangis , dan kadang-kadang perut kembung , harus dipikirkan kemungkinan hernia strangulate.

Pada inspeksi diperhatikan  keadaan asimetri pada kedua lipat paha, skrotum, atau labia dalam posisi berdiri dan berbaring .Pasien di minta mengedan atau batuk sehingga adanya benjolan atau keadaan asimetri dapat dilihat. Palpasi dilakukan dalam keadaan ada benjlan hernia , diraba konsistensinya, dan dicoba  mendorong apakah benjolan dapat direposisi . Setelah benjolan  tereposisi dengan jari telunjuk atau jari kelingking pada anak-anak , kadang cincin hernia dapat diraba berupa anulus ingunalis yang melebar.

Pada hernia insipien tonjolan hanya dapat dirasakan menyentuh ujung jari di dalam kanalis inguinalis dan tidak menonjol  keluar. Pada bayi dan anak-anak kadang tidak terlihat adanya benjolan pada waktu menangis , batuk, atau mengedan. Dalam hal ini perlu dilakukan palpasi tali sperma dengan membandingkan yang kiri dan yang kanan; kadang didapatkan anda sarung tangan sutera.

Penatalaksanaan

Pengobatan konservatif terbatas pada tindakan melalukan reposisi dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan isi hernia yang telah direposisi.

Reposisi ini tidak silakukan pada hernia inguinalis strangulate, kecuali pada pasien anak-anak. Reposisi dilakukan secara bimanual. Tangan kiri memegang isi hernia membentuk corong sedangkan tangan kanan mendorongnya kearah cincin hernia dengan sedikit  tekanan perlahan yang tetap sampai terjadi reposisi.

Pada anak-anak inkarserasi lebih sering terjadi pada umur di bawah dua tahun. Reposisi spontan lebih sering dan sebaliknya gangguan vitalitas isi hernia jarang terjadi dibandingkan dengan orang dewasa. Hal ni disebabkan oleh cincin hernia yang lebih elastis pada anak-anak. Reposisi dilakukan dengan menidurkan anak dengan pemberian sedative dan kompres es di atas hernia. Bila usaha reposisi ini berhasil, anak disiapkan untuk operasi pada hari berikutnya. Jika reposisi hernia tidak berhasil, dalam waktu enam jam harus dilakukan operasi segera.

Pemakaian bantalan penyangga hanya bertujuan menahan hernia yang telah direposisi dan tdak pernah menyembuhkan sehingga  harus dipakai seumur hidup. Namun, cara yang sudah berumur lebih dari 4000 tahun ini masih saja dipakai sampai sekarang. Sebaiknya cara ini tidak dianjurkan karena menimbulkan komplkasi, antara lain merusak kulit dan tonus otot dinding perut di daerah yang tertekan sedangkan strangulasi tetap mengancam. Pada anak-anak cara ini dapat menimbulkan atrofi testis karena tekanan pada tali sperma yang mengandung pembuluh darah testis.

Pengobatan operatif merupakan satu-satunya pengobatan rasional hernia inguinalis yang rasional. Indikasi operasi sudah ada begitu diagnosis ditegakkan . Prinsip dasar operasi hernia terdiri atas herniotomi dan hernioplastik.

Pada herniotomi dilakukan pembebasan kantong hernia sampai ke lehernya, kantong dibuka dan isi hernia dbebaskan kalau ada perlekatan, kemudian direposisi. Kantong hernia dijahit- ikat setinggi mungkin lalu di potong.

Pada hernioplastik dilakukan tindakan memperkecil anulus ingunalis internus dan memperkuat dnding belakang kanalis inguinalis. Hernioplastik lebih penting dalam mencegah terjadinya residif dibandingkan dengan herniotomi. Dikenal brbagai metode hernioplastik, seperti memperkecil annulus ingunalis internus dengan jahitn terputus, menutup dan memperkuat fasia transversa, menjahtkan pertemuan m.transversus internus abdominis dan m.oblikus  internus abdominis yang dikenal dengan nama conjoint tendon ke ligamentum inguinale Poupart menurut metode Bassini, atau menjahitkan fasia transversa, m.tranversus abdominis. M.oblikus internus abdominus ke ligamentum Cooper pada metode Mc vay.

Metode Bassini merupakan teknik herniorafi yang pertama dipublikasi, dilakukan rekonstruksi dasar lipat paha dengan cara mengaproksimasi muskulus transversus abdominis, dan fasia transversalis dengan traktus iliopubik dan ligamentum inguinale. Teknik dapat diterapkan baik pada hernia direk maupun indirek.

Herniotomi dan Herniorafi menurut Bassini

  1. Pasien tidur dalam posisi terlentang. Dilakukan antisepsis pada daerah sekitar lipat paha sesisi hernia.
  2. Lakukan anastesi lokal menurut Brown dengan novokain 1% pada tempat-tempat berikut:
    1. Suntikan intrakutan sampai membenjol pada tempat kira-kira dua jari medial sias.
    2. Anestesia blok pada n ilioinguinal dengan cara menusukan jarum suntik pada daerah medial SIAS tersebut, tegak lurus tulang ileum sedalam-dalamnya sampai menyentuh tulang lalu ujung jarum ditarik sedikit dan dipindahkan kekanan dan kekiri sambil disemprotkan zat anestesik secukupnya.
    3. Tanpa mencabut jarum, anestesi diteruskan membujur kearah femoral sepanjang 5 cm dengan suntikan subkutan infiltrasi sebanyak 5 ml.
    4. Arah jarum kemudian dipindahkan ke median mendatar, suntikan secara subkutan sejauh 5  cm.
    5. Suntikan subkutan infiltrasi ke arah simfisis pubis sebanyak 5-10 ml.
    6. Suntikan di bawah fasia sebanyak 5-10 ml lalu jarum diangkat dari kulit.
    7. Suntikan infrakutan sampai membenjol diatas tuberkulum pubikum.
    8. Lalu suntikan subkutan infiltrasi pada daerah tuberkulum pubikum ke arah lateral sampai bertemu dengan bekas suntikan yang ke arah femoral.
    9. Pindahan ke arah kranial dan suntikan subkutan infiltrasi sampai     bertemu bekas suntikan yang dilakukan pada poin d.
    10. Setelah diyakini anestesi berhasil, dilakukan sayatan sepanjang 10 cm terbawah diantara kedua benjolan (poin a dan poin g) memotong kutis dan subkutis.
    11. Fasia dibersihkan lalu disayat, segera tampak aponeurosis m. Oblikus abdominis eksternus dengan krural medial dan lateral yang merupakan cincin luar kanalis inguinalis. Belah aponeurosis m. Abdominis oblikus eksternus hingga anulus inguinalis ikut terbelah.
    12. Kemudian funikulus spermatikus yang diselubungi m. Kremaster dicari dan dibebaskan. Bebaskan pula ligamentum inguinale yang tebal dan mengkilat di lateralnya dan conjoined area  (karena conjoined tendon hanya terdapat 5 % populasi) di sebelah medial.
    13. Funikulus spermatikus dipreparasikan lalu ditarik dengan kasa steril yang dilingkarkan mengelilinginya ke arah lateral. Nervous ileoinguinal yang telah dibebaskan juga diamankan ke lateral. Kantong hernia dicari dengan bantuan dua buah pinset anatomis yang dicubitkan pada lapisan jaringan yang meliputinya, lalu digunting dengan hati-hati dan dibebaskan lapis demi lapis sampai akhirnya tammpak lapisan yang berwarna biru abu-abu dan kuat. Ini berarti kita telah mencapai prosesus vaginalis peritonei yang merupakan pembungkus kantong hernia.
    14. Kantong hernia kemudian dibuka 3-4 cm untuk melihat isinya. Kemudian kantong hernia dibebaskan secara melingkar penuh dengan arah melintang pada sumbunya dari jaringan sekitarnya, yaitu m. Kremaster dan semua jaringan ikat dan vaskuler yang meliputinya. Tindakan ini harus dilakukan scara hati-hati untuk menghindari pendarahan. Lalu dimasukan satu jari ke dalam kantong hernia dan dipegang dengan perantaraan sebuah kasa steril, lalu dengan tangan yang lain dibebasan lapisan jaringan yang meliputinya dengan kasa steril pula. Jari yang memegang kantong digeserkan sedikit demi sedikit mengikuti arah jari yang membebaskan kantong tersebut dari luar. Arah pembebasan harus sedemikian rupa sehingga dari medial ke lateral dapat bertemu dalam jarak yang terpendek. Setelah berhasil, maka dinding kantong hernia dipegang dengan beberapa klem, kemudian dinding kantong tersebut dibebaskan lagi dari jaringan yang meliputinya sejauh mungkin ke proksimal sampai dapat ditemukan lapisan lemak preperitoneal. Kantong hernia dijepit pada batas ini, lalu distalnya dipotong melintang dengan gunting. Kemudian dilakukan herniorafi menurut Bassini (Bassini plasty) sebagai berikut: setelah fasia tranversa dibelah:
      1. Bassini I: Jahitkan dengan benang besar dan kuat dan dengan jarum yang ujungnya seperti paku, tuberkulum pubikum ke fasia trasversa, dan fasia transversa lagi kemudian ke conjoined tendon pada tepi terdekat m. Rektus abdominis.
      2. b.    Bassini II: Jahitkan dengan jarum biasa dan benang yang sama, ligamentum inguinale, fasia transversa, dan conjoined tendon diantara tempat jahitan Bassini I dan III.
      3. c.    Bassini III: Seperti di atas letak di lateral dari Bassini II bila masih dilonggar dapat dilanjutkan IV, V dst.
      4. Ikatan Bassini dipersiapkan semua dulu, baru disimpulkan dengan erat satu persatu.
      5. Pada ikatan Bassini III harus sedemikian erat tapi masih cukup longgar bagi funikulus spermatikus, yaitu bila di ujung jari masih bisa dimasukkan dengan mudah diantara anulus inguinalis interna dengan jahitan Bassini III. Lalu funikulus spermatikus n. Illioinguinal dan lain-lainnya dikembalikkan ke tempatnya.
      6. Perdarahan dirawat dan dinding perut kemudian ditutup lapis demi lapis.
      7. Fasia dijahit dengan sutra, subkuts dengan catgut, dan kutis dengan sutra.
      8. Luka operasi dibersihkan dan ditutup dengan kassa steril.

Gambar 8. Herniorafi

Kelemahan teknik Bassini dan teknik lain yang berupa variasi teknik herniotomi Bassini adalah terdapatnya regangan berlebihan dari otot-otot yang di jait. Untuk mengatasi masalah ini, pada tahun 80an dipopulerkan pendekatan operasi bebas regangan. Pada teknik itu digunakan prostesis mesh untuk memperkuat fasia transversalis yang membentuk dasar kanalis inguinalis tanpa menjahitkan otot-otot ke inguinal.

Pada hernia kongenital pada bayi dan anak-anak yang factor penyebabnya adalah prosesis vaginalis yang tidak menutup hanya dilakukan herniotomi karena annulus inguinalis internus cukup elastis dan dinding belakang kanalis cukup kuat.

Terapi operatif hernia bilateral pada bayi dan anak dilakukan dalam satu tahap. Mengingat kejadian hernia bilateral cukup tinggi pada anak, kadang dianjurkan eksplorasi kontralateral secara rutin, terutama pada hernia inguinalis sinistra. Hernia bilateral pada orang yang dewasa, dianjurkan melakukan operasi dalam satu tahap, kecuali jika ada kontraindikasi.

Kadang ditemuakan insufisiensi dinding belakang kanalis inguinalis dengan hernia inguinalis dengan hernia inguinalis medialis besar yang biasanya bilateral. Dalam hal ini, diperlukan hernioplastik yang dilakukan secara cermat dan teliti. Tidak satu pun teknik yang dapat menjamin bahwa tidak akn terjadi residif. Yang penting diperhatikan ialah mencegah terjadinya tegangan pada jahitan dan kerusakan pada jaringan. Umumnya dibutuhkan plastik dengan bahan prostesis mesh misalnya.

Terjadinya residif lebih banyak dipengaruhi oleh teknik reparasi dibandingkan dengan faktor konstitusi. Pada hernia ingunalis lateralis penyebab residif yang paling serng ialah penutupan anulus inguinalis internus yang tidak memadai, diantaranya karena diseksi kantong yang kurang sempurna, adanya lipoma preperitoneal, atau kantung hernia tidak ditemukan. Pada hernia inguinalis medialis penyebab residif umumnya karena tegangan yang berlebihan pada jahitan plastik atau kekurangan lain dalam teknik.

Pada operasi hernia secara laparoskopi diletakkan prostesis mesh di bawah peritoneum pada dnding perut.

Komplikasi

Komplikasi hernia bergantung pada keadaan yang dialami oleh is hernia. Isi hernia dapat tertahan dalam kantong hernia pada hernia reponibel ini dapat terjadi kalau isi hernia terlalu besar, misalnya terdiri atas omentum, organ ekstraperitoneal (hernia geser)

Disini tidak timbul kejala klinis kecuali benjolan. Dapat pula terjadi isi hernia tercekik oleh cincin hernia sehingga terjadi strangulata yang menimbulkan gejala obtruksi usus yang sederhana. Sumbatan dapat terjadi total atau parsial seperti pada hernia Richter. Bila cincin hernia sempit, kurang elastis, atau lebih kaku seperti pada hernia femoralis dan hernia obturatoria, lebih sering terjadi inkarserasi retrograde, yaitu dua segmen usus terperangkap di dalam kantong hernia dan satu segmen lainya berada dalam rongga peritoneum

Jepitan cincin hernia akan menyebabkan gangguan perfusi jaringan isi hernia. Pada permulaan terjadi bendungan vena sehingga terjadi udem organ atau struktur di dalam hernia dan transsudasi ke dalam kantong hernia. Timbulnya udem menyebabkan jepitan pada cincin hernia makin bertambah sehingga akhirnya peredaran darah jaringn terganggu. Isi hernia menjadi nekrosis dan kantong hernia akan berisi transudat berupa cairan serosanguinus. Kalau isi hernia terdiri atas usus, dapat terjadi perporasi yang akhirnya dapat menimbulkan abses lokal, fistel, atau peritonitis jika terjadi hubungan dengan rogga perut.

Gambaran klinis hernia inkarserata yang mengandung usus dimulai dengan gambaran obstruksi usus dengan gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa. Bila terjadi stranggulasi karena gangguan vaskularisasi, terjadi keadaan toksik akibat gangren dan gambaran klinis menjadi kompleks dan sangat serius. Penderita mengeluh nyeri lebih hebat di tempat hernia. Nyeri akan menetap karena rangsangan peritoneal.

Pada pemeriksaan lokal ditemukan benjolan yang tidak dapat dimasukan kembali disertai nyeri tekan dan, tergantung keadaan isi hernia, dapat dijumpai tanda peritonitis atau abses lokal. Hernia strangulata merupakan keadaan gawat darurat. Oleh karena itu, perlu mendapat pertolongan segera.

  1. 3.      Hernia lain – lain

Yang termasuk dalam hernia ini yaitu hernia yang jarang terjadi :

  1. Hernia Richter
  • Pada Hernia femoralis atau hernia obturatoria
  • Sebagian dinding usus strangulasi (biasanya pada ante mesenterial)
  • Pasase bisa terganggu, bisa juga tidak terganggu
  • Jarang
  • Biasa ditemukan saat operasi
  • Komplikasi : strangulasi, perforasi usus
  1. Hernia Interna
  • Tonjolan (bukan kantong), melalui lubang dlm perut (Foramen Winslowi)
  • Contohnya pada hernia diaphragmatica
  1. Hernia Insipiens
  • Termasuk hernia inguinalis lateralis à yang hanya masuk pada canalis inguinalis saja tapi isi tidak keluar (melalui anulus inguinalis ext)
  1. Sliding Hernia (Hernia geser)
  • Sebagian dinding kantong hernia terdiri dari organ retroperitoneal (caecum – kolon sigmoid – vesica urinaria)
  1. Hernia Spieghel (Spieghelian hernia)
  • Lokus minor resist : lateral m.recti abdominis dg linea semisirkularis
  • Merupakan hernia interstitiel/ hernia interparietalis
  • Jarang
  • Usia 40 – 70 tahun
  • Klinis : benjolan di atas titik McBurney kanan-kiri
  • Kantong hernia masuk celah dinding perut
  • Isi hernia à terdiri dari usus, omentum, ovarium
  • Diagnosis penunjang dengan USG
  • Jarang mengalami inkarserasi
  • Therapy : herniotomi dan hernioplastik
  • Jahit m.transversus abdominis dan m.internus abdominis
  1. Hernia Littre
  • Sangat jarang
  • Isi = mengandung diverticulum Meckeli
  • Hernia sebagian usus à ~ hernia Richter
  1. Hernia Obturatoria
  • Melalui canalis obturatorius
  • Batas kranial/ lateral = Sulcus obturatorium os pubis
  • Batas caudal = tepi membran obturator, m.obturator int et ext
  • Isi canalis = berjalan saraf dan A.V obturatoria

Gambar 9. Typical Meckel’s diverticulum located on  the antimesenteric border.

Tahapan hernia

Tahap I            Tonjolan isi terdiri dari lemak

Tahap II          Tonjolan peritoneum isi peritoneum parietal

Tahap III         Kantong hernia diisi oleh lekukan usus

Tahap IV         Hernia Richter

Diagnosis

Tanda-tanda = HOWSHIP-ROMBERG (seperti ditusuk-tusuk, parestesia di daerah panggul sampai lutut dan medial paha)

Hal ini terjadi akibat penekanan nervus obturatorius

Tanda yang patognomonis dilakukan vaginal toucher atau rectal toucher ó teraba tonjolan hernia yang nyeri (Patognomonis Howship-Romberg)

Therapy

Herniotomi dengan approach (pendekatan) dari transperitoneal atau preperitoneal

  1. Hernia Labialis
  • Biasa pada anak kecil à merupakan hernia inguinalis lateralis masuk ke labium mayus
  • Pd pem fisik à benjolan labium mayus, benjolan saat berdiri, saat tiduran hilang benjolannya
  • DD/ : hernia femoralis, kista dari canalis nuck
  1. Hernia Bilateral
  • Kanan kiri ada
  • Pada hernia inguinalis
  • Biasa pada anak (incidens 1-2%)
  • Paling banyak terjadi di sebelah kanan (60%), kiri (20-25%) dan sisanya terjadi pada keduanya
  • Pada anak biasanya dilakukan operasi sekaligus kiri dan kanan
  • Pada dewasa juga operasi sekaligus kecuali ada kontraindikasi
  1. Hernia Perinealis
  • Di daerah perineum (tonjolannya)
  • Biasa pada wanita multipara dan wanita yang pernah operasi daerah perineum
  • Laki-laki post op perineum juga bisa terkena (contoh prostatectomy) atau operasi” reseksi daerah rectum melalui perineal
  • Bisa terjadi pada semua dasar panggul
  • USG (Diagnosis)
  1. Hernia Pantalon
  • Kombinasi hernia indirekta (hernia inguinalis lateralis) dengan hernia direkta (Hernia Inguinalis Medialis) pada satu sisi
  • Lateral dan medial dipisahkan oleh arteri vena epigastrica inferior
  • Bentuknya seperti celana
  • Biasanya ditemukan saat operasi

 

 

 

 

 

HYDROCELE

Hidrokel adalah penumpukan cairan yang berlebihan di antara lapisan parietalis dan viseralis tunika vaginalis. Dalam keadaan normal, cairan yang berada di dalam rongga itu memang ada dan berada dalam keseimbangan antara produksi dan reabsorbsi oleh sistem limfatik di sekitarnya.

Gambar 10. Hidrokel

  1. 1.      Etiologi

Hidrokel yang terjadi pada bayi baru lahir dapat disebabkan karena: (1) belum sempurnanya penutupan prosesus vaginalis sehingga terjadi aliran cairan peritoneum ke prosesus vaginalis (hidrokel komunikans) atau (2) belum sempurnanya sistem limfatik di daerah skrotum dalam melakukan reabsorbsi cairan hidrokel.

Pada orang dewasa, hidrokel dapat terjadi secara idiopatik (primer) dan sekunder. Penyebab sekunder terjadi karena didapatkan kelainan pada testis atau epididimis yang menyebabkan terganggunya sistem sekresi atau reabsorbsi cairan di kantong hidrokel. Kelainan pada testis itu mungkin suatu tumor, infeksi, atau trauma pada testis/epididimis.

  1. 2.      Gambaran klinis

Pasien mengeluh adanya benjolan di kantong skrotum yang tidak nyeri. Pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya benjolan di kantong skrotum dengan konsistensi kistus dan pada pemeriksaan penerawangan menunjukkan adanya transiluminasi. Pada hidrokel yang terinfeksi atau kulit skrotum yang sangat tebal kadang-kadang sulit melakukan pemeriksaan ini, sehingga harus dibantu dengan pemeriksaan ultrasonografi. Menurut letak kantong hidrokel terhadap testis, secara klinis dibedakan beberapa macam hidrokel, yaitu (1) hidrokel testis, (2) hidrokel funikulus, dan (3) hidrokel komunikan. Pembagian ini penting karena berhubungan dengan metode operasi yang akan dilakukan pada saat melakukan koreksi hidrokel.

  • Pada hidrokel testis, kantong hidrokel seolah-olah mengelilingi testis sehingga testis tak dapat diraba. Pada anamnesis, besarnya kantong hidrokel tidak berubah sepanjang hari.
  • Pada hidrokel funikulus, kantong hidrokel berada di funikulus yaitu terletak di sebelah kranial dari testis, sehingga pada palpasi, testis dapat diraba dan berada di luar kantong hidrokel. Pada anamnesis kantong hidrokel besarnya tetap sepanjang hari.
  • Pada hidrokel komunikan terdapat hubungan antara prosesus vaginalis dengan rongga peritoneum sehingga prosesus vaginalis dapat terisi cairan peritonium. Pada anamnesis, kantong hidrokel besarnya dapat berubah-ubah yaitu bertambah besar pada saat anak menangis. Pada palpasi, kantong hidrokel terpisah dari testis dan dapat dimasukkan ke dalam rongga abdomen.

  1. 3.      Terapi

Hidrokel pada bayi biasanya ditunggu hingga anak mencapai usia 1 tahun dengan harapan setelah prosesus vaginalis, hidrokel akan sembuh sendiri; tetapi jika hidrokel masih tetap ada atau bertambah besar perlu difikirkan untuk dilakukan koreksi.

Tindakan untuk mengatasi cairan hidrokel adalah dengan aspirasi dan operasi. Aspirasi cairan hidrokel tidak dianjurkan karena selain angka kekambuhannya tinggi, kadang kala dapat menimbulkan penyulit berupa infeksi.

Beberapa indikasi untuk melakukan operasi pada hidrokel adalah: (1) hidrokel yang besar sehingga dapat menekan pembuluh darah, (2) indikasi kosmetik, dan (3) hidrokel permagna yang dirasakan terlalu berat dan mengganggu pasien dalam melakukan aktivitasnya sehari-hari.

Pada hidrokel kongenital dilakukan pendekatan inguinal karena seringkali hidrokel ini disertai dengan hernia inguinalis sehingga pada saat operasi hidrokel, sekaligus melakukan herniorafi. Pada hidrokel testis dewasa dilakukan pendekatan skrotal dengan melakukan eksisi dan marsupialisasi kantong hidrokel sesuai cara Winkelman atau plikasi kantong hidrokel sesuai cara Lord. Pada hidrokel funikulus dilakukan ekstirpasi hidrokel secara in toto

  1. 4.      Komplikasi

Jika dibiarkan, hidrokel yang cukup besar mudah mengalami trauma dan hidrokel permagna bisa menekan pembuluh darah yang menuju ke testis sehingga menimbulkan atrofi testis.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Sjamsuhidayat.R & Wim de jong. Buku ajar ilmu bedah. Edisi revisi. Jakarta : penerbit buku kedokteran EGC, 1997. h523-538
  2. Sari DK, Mirzanie H, Leksana, Slamet AW. Chirurgica (re-package edition). Jakarta: Tosca Enterprise. 2005. Bab-IV. h1-7.
  3. Grace PA, Borley NR. At a glance: ilmu bedah. Ed. III. Jakarta: Erlangga. 2002. h118-119.
  4. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhini WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. III jilid 2. Jakarta: Media Aescupalis. 2000. h313-317
  5. Sabiston. Buku ajar bedah (Essentials of surgery). Bagian 2, cetakan I : Jakarta, penerbit buku kedokteran EGC. 1994.
  6. Suwardi, ref bedah Hernia dan penangannya , cirebon, 2010.
  7. http://www.medicastore.com/
  8. http://www.pubmed.com/

 

Tumor Phylloid / Cystosarcoma phylloides

BAB I

PENDAHULUAN

 

Merupakan neoplasma jinak yang bersifat menyusup secara lokal dan mungkin ganas (10-15%).dulu disebut Cystosarcoma phyllodes merupakan  tumor jinak yang terjadi hampir semata-mata pada payudara wanita. Namanya berasal dari kata Yunani sarcoma, yang berarti tumor berdaging, dan phyllo, yang berarti daun. Disebut demikian oleh karena tumor tersebut menampilkan karakteristik yang besar, sarkoma ganas, tampilan seperti-daun ketika dipotong, dan epitel, ruang seperti-kista bila dilihat secara histologis. Karena sebagian besar tumor itu jinak maka disebut juga sebagai tumor filoides.

Meskipun tumor jinak tidak bermetastase, namun mereka memiliki kecenderungan untuk tumbuh secara agresif dan rekuren secara lokal. Mirip dengan sarkoma, tumor maligna bermetastase secara hematogen. Gambaran patologis tumor filoides tidak selalu meramalkan perilaku klinis neoplasma karenanya pada beberapa kasus terdapat tingkat ketidakpastian tentang klasifikasi lesi.

Ciri-ciri tumor filoides maligna adalah sebagai berikut:

  • Tumor maligna berulang terlihat lebih agresif dibandingkan tumor asal.
  • Paru merupakan tempat metastase yang paling sering, diikuti oleh tulang, jantung, dan hati.
  • Gejala untuk keterlibatan metastatik dapat timbul segera, sampai beberapa bulan dan paling lambat 12 tahun setelah terapi awal.
  • Kebanyakan pasien dengan metastase meninggal dalam 3 tahun dari terapi awal.
  • Tidak terdapat pengobatan untuk metastase sistemik yang terjadi.
  • Kasarnya 30% pasien dengan tumor filoides maligna meninggal karena penyakit ini.

Etiologi tumor filoides secara pasti belum diketahui, diperkirakan berhubungan dengan fibroadenoma dalam beberapa kasus, karena pasien dapat mungkin memiliki gambaran histologis kedua lesi pada tumor yang sama. Namun, apakah tumor filoides berkembang dari fibroadenoma atau keduanya berkembang bersama-sama, atau apakah tumor filoides dapat muncul de novo, masih belum jelas

Tumor ini memiliki tekstur halus, berbatas tajam dan biasanya bergerak secara bebas. Tumor ini adalah tumor yang relatif besar, dengan ukuran rata-rata 5 cm. Namun, lesi yang > 30 cm pernah dilaporkan.

Haagensen melaporkan kira-kira satu tumor filodes untuk setiap 40 fibroadenoma. Distribusi usia menurut Haagensen mayoritas terjadi antara usia 35 dan 55 tahun. Tumor bilateral sangat jarang dan jarang juga terjadi pada pasien di bawah usia 20 tahun, pertama kali muncul memberikan reaksi jinak.

Pemeriksaan mamografi dan ultrasonografi (gambar II.03) umumnya penting dalam diagnosis lesi payudara, namun keduanya sangat tidak dapat diandalkan dalam membedakan tumor filoides jinak dari bentuk kondisi ganas ataupun dari fibroadenoma. Dengan demikian, temuan pada studi pencitraan bukanlah diagnosis pasti. Biopsi payudara eksisi terbuka untuk lesi lebih kecil atau biopsi insisional untuk lesi lebih besar adalah metode pasti untuk mendiagnosis tumor filoides.

Gambar II.03. Gambaran mammografi dari tumor filoides

 

Pada kebanyakan kasus tumor filoides, dilakukan eksisi luas. Dengan batas eksisinya yaitu: batas 2 cm untuk tumor kecil (< 5 cm) dan batas 5 cm untuk tumor besar (> 5 cm) telah dianjurkan. Pertimbangan lain dalam terapi bedah adalah :

  • Jika rasio tumor dengan jaringan payudara normal cukup tinggi, untuk memberikan hasil kosmetik yang memuaskan adalah dengan eksisi segmental. Mastektomi total dengan atau tanpa rekonstruksi adalah sebuah pilihan alternatif.
  • Prosedur yang lebih radikal tidak secara umum dibenarkan.
  • Melakukan diseksi nodus limfatikus aksila hanya untuk nodus yang dicurigai secara klinis ganas. Namun, sebenarnya semua nodus ini reaktif dan tidak mengandung sel-sel maligna.

 

 

Merupakan varian yang jarang dari fibroadenoma. Cystosarcoma phyllodes bertanggung jawab untuk kurang dari 1% dari semua lesi jinak dan ganas payudara. Namanya salah karena ia jarang ganas dan biasanya tidak kistik. Asalnya bisa dari fibroadenoma selular yang telah ada yang sekarang mengandung satu atau lebih komponen asal mesenkim

Lesi ini lebih jarang di bandingkan FAM. Pola pertumbuhan lesi ini cendrung cepat dan mengekspansi ke area sekitar. Walaupun tidak semua, beberapa ada yang membentuk cystic2 sehingga lesi ini sering juga disebut dengan cystosarcoma phyllodes. Lesi ini relative jinak dan jarang bermestasis dan mitosis patologis, tapi 15% nya bisa jadi ganas dan menyebar secara hematogen (high grade). Oleh karena kabanyakan lesinya lokal, maka bisa disembuhkan dengan eksisi lokal, lesi malignan cendrung tumbuh kembali, tapi juga cendrung lokal.Tumor ini terdapat pada semua usia, tetapi kebanyakan terdapat pada usia sekitar 45 tahun.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB II

TUMOR PHYLLOIDES

ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. ANATOMI

Untuk dapat  mengenal perjalanan penyakit kanker payudara dengan baik dan memahami dasar-dasar tindakan operasi pada kanker payudara maka sangat penting mengetahui anatomi payudara itu sendiri.

Payudara terletak pada hemithoraks kanan dan kiri dengan batas-batas sebagai berikut :

  1. Batas-batas payudara yang tampak dari luar:

–         Superior  : iga II atau III

–          Inferior     : iga VI atau VII

–          Medial      : pinggir sternum

–    Lateral      : garis aksilaris anterior.

  1. Batas-batas payudara yang sesungguhnya:

–         Superior   : hampir sampai ke klavikula

–          Medial      : garis tengah

–          Lateral      : m.latissimus dorsi

Struktur Payudara

Payudara terdiri dari berbagai struktur :

–          parenkim epitelial

–          lemak, pembuluh darah, saraf dan saluran getah bening

–          otot dan fascia

 

Gambar 1. Anatomi payudara.

Parenkim epitelial dibentuk oleh kurang lebih 15-20 lobus,yang masing-masing mempunyai saluran tersendiri untuk mengalirkan produknya,dan bermuara pada putting susu.Tiap lobus dibentuk oleh lobulus-lobulus yang masing-masing terdiri dari 10-100 asini grup.Lobulus-lobulus ini merupakan struktur dasar dari glandula mammae.

Payudara dibungkus oleh fascia pektoralis superfisialis dimana permukaan anterior dan posterior dihubungkan oleh ligamentum Cooper yang berfungsi sebagai penyangga.

Sistem Limfatik Payudara

Pembuluh getah bening

  1. Pembuluh getah bening aksila:

Pembuluh getah bening aksila ini mengalirkan getah bening dari daerah-daerah sekitar areola  mammae, kwadran lateral bawah dan kwadran lateral atas payudara.

  1. Pembuluh getah bening mammaria interna:

Saluran limfe ini mengalirkan getah bening dari bagian dalam dan medial payudara. Pembuluh ini berjalan diatas fascia pektoralis lalu menembus fascia tersebut, dan masuk kedalam m.pektoralis mayor. Lalu jalan ke medial bersama-sama dengan sistem perforantes menembus m.interkostalis dan bermuara ke dalam kelenjar getah bening mammaria interna. Dari kelenjar mammaria interna, getah bening mengalir melalui trunkus limfatikus mammaria interna. Sebagian akan bermuara pada v.cava, sebagian akan bermuara pada duktus torasikus (untuk sisi kiri) dan duktus  limfatikus dekstra (untuk sisi kanan).

  1. Pembuluh getah bening di daerah tepi medial kwadran medial bawah payudara. Pembuluh ini berjalan-jalan bersama vasa epigastrika superior, menembus fascia rektus dan masuk kedalam m.rektus abdominis. Saluran ini bermuara kedalam kelenjar getah bening preperikardial anterior yang terletek ditepi atas diafragma diatas ligamentum falsiforme. Kelenjar getah bening ini juga menampung getah bening dari diafragma,ligamentum falsiforme dan bagian antero- superior hepar.Dari kelenjar ini,limfe mengalir melalui trunkus limfatikus mammaria interna.

Kelenjar-kelenjar getah bening

–    Kelenjar getah bening aksila

Terdapat enam grup kelenjar getah bening aksila:

  1. Kelenjar getah bening mammaria eksterna. Untaian kelenjar ini terletak dibawah tepi lateral m.pektoralis mayor, sepanjang tepi medial aksila. Grup ini dibagi dalam dua kelompok.

a)    Kelompok superior:Kelompok kelenjar getah bening ini terletak setinggi interkostal II-III.

b)   Kelompok inferior.Kelompok kelenjar getah bening ini terletak setinggi interkostal IV-V-VI.

  1. Kelenjar getah bening skapula.

Kelenjar getah bening  terletak sepanjang vasa subskapularis dan torako-dorsalis, mulai dari percabangan v.aksilaris menjadi vena subskapularis, sampai ke tempat masuknya v.torako-dorsalis kedalam m.latissimus dorsi.

  1. Kelenjar getah bening sentral (Central Nodes)

Kelenjar getah bening ini terletak dalam jaringan lemak di pusat ketiak. Kadang-kadang beberapa diantaranya terletak sangat superfisisal, dibawah kulit dan fascia pada pusat ketiak, kira-kira pada pertengahan lipat ketiak depan dan belakang. Kelenjar getah bening ini adalah kelenjar yang relatif mudah diraba. Dan merupakan kelenjar aksila yang terbesar dan terbanyak jumlahnya.

  1. Kelenjar getah bening interpektoral (Rotter’s Nodes)

Kelenjar getah bening ini terletak diantara m.pektoralis

Gambar 2. Sistem limfatik payudara.

  1. Kelenjar getah bening v.aksilaris.

Kelenjar-kelenjar ini terletak sepanjang  v.aksilaris bagian lateral, mulai dari white tendon m.latissimus dorsi sampai ke sedikit medial dari percabangan v.aksilaris–v.torako-akromialis.

  1. Kelenjar getah bening subklavikula.

Kelenjar-kelenjar ini terletak sepanjang v.aksilaris,mulai dari sedikit medial percabangan v.aksilaris–v.torako-akromialis  sampai dimana v. aksilaris menghilang di bawah tendo m.subklavius. Kelenjar ini merupakan kelenjar aksila yang tertinggi dan termedial letaknya. Semua getah bening yang berasal dari kelenjar-kelenjar getah bening aksila masuk kedalam kelenjar ini. Seluruh kelenjar getah bening aksila ini terletak dibawah  fascia kostokorakoid.

  1. Kelenjar getah bening prepektoral

Kadang-kadang terletak dibawah kulit atau didalam jaringan payudara kwadran lateral atas disebut prepektoral karena terletak diatas fascia pektoralis.

  1. Kelenjar getah  bening mammaria interna.

Kelenjar-kelenjar ini tersebar sepanjang trunkus limfatikus mammaria interna, kira-kira 3 cm dari pinggir sternum. Terletak didalam lemak diatas fascia endotorasika, pada sela iga. Diperkirakan jumlah kelenjar ini ada 6-8 buah.

2. FISIOLOGI

Fase perkembangan payudara timbul sebagai hasil efek mamotropik sekresi hormon ovarium dan hipofisis anterior, dimana payudara mengalami tiga macam perubahan yang dipengaruhi hormon:

  1. Perubahan pertama adalah mulai dari masa hidup anak melalui masa pubertas, masa fertilisasi, sampai ke klimakterium dan menopouse. Sejak pubertas pengaruh hormon estrogen dan progesteron yang di produksi ovarium dan juga hormon hipofisa telah menyebabkan duktus berkembang dan timbulnya asinus.
  2. Perubahan kedua adalah perubahan sesuai dengan daur menstruasi, sekitar hari ke-8 menstruasi payudara jadi lebih besar dan pada beberapa hari sebelum menstruasi berikutnya terjadi pembesaran maksimal. Kadang – kadang timbul benjolan yang tidak rata. Selama beberapa hari menjelang menstruasi payudara menjadi tegang dan nyeri sehingga pemeriksaan fisik terutama palpasi tidak mungkin dilakukan. Pada waktu itu pemeriksaan foto mamogram tidak berguna karena kontras kelenjar terlalu besar. Begitu menstruasi mulai, semuanya berkurang.
  3. Perubahan yang terjadi waktu hamil dan menyusui. Pada kehamilan payudara menjadi besar karena epitel duktus lobul dan duktus alveolus berproliferasi dan tumbuh duktus baru. Sekresi hormon prolaktin dari hipofisis anterior memicu laktasi. Air susu di produksi oleh sel-sel alveolus, mengisi asinus, kemudian dikeluarkan melaui duktus ke puting susu.

Payudara tersusun dari jaringan lemak yang mengandung kelenjar-kelenjar yang bertanggungjawab terhadap produksi susu pada saat hamil dan setelah bersalin. Setiap payudara terdiri dari sekitar 15-25 lobus berkelompok yang disebut lobulus, kelenjar susu, dan sebuah bentukan seperti kantung-kantung yang menampung air susu (alveoli). Saluran untuk mengalirkan air susu ke puting susu disebut duktus. Sekitar 15-20 saluran akan menuju bagian gelap yang melingkar di sekitar puting  susu (areola) membentuk bagian yang menyimpan air susu (ampullae) sebelum keluar ke permukaan.

Kedua payudara tidak selalu mempunyai ukuran dan bentuk yang sama. Bentuk payudara mulai terbentuk lengkap satu atau dua tahun setelah menstruasi pertamakali.Hamil dan menyusui akan menyebabkan payudara bertambah besar dan akan mengalami pengecilan (atrofi) setelah menopause.

Payudara akan menutupi sebagian besar dinding dada. Payudara dibatasi oleh tulang selangka (klavikula) dan tulang dada (sternum). Jaringan payudara bisa mencapai ke daerah ketiak dan otot yang berada pada punggung bawah sampai lengan atas (latissimus dorsi).

Kelenjar getah bening terdiri dari sel darah putih yang berguna untuk melawan penyakit. Kelenjar getah bening didrainase oleh jaringan payudara melalui saluran limfe dan menuju nodul-nodul kelenjar di sekitar payudara samapi ke ketiak dan tulang selangka. Nodul limfe berperan penting pada penyebaran kanker payudara terutama nodul kelenjar di daerah ketiak.

 

DEFINISI

Cystosarcoma phyllodes berasal dari kata Yunani, sarcoma, yang berarti tumor berdaging, dan phyllo, yang berarti daun. Tumor ini menampilkan karakteristik yang besar, sarkoma ganas, mengambil tampilan seperti-daun ketika dipotong, dan menampilkan epitel, ruang seperti-kista bila dilihat secara histologis. Karena sebagian besar tumor itu jinak, namanya dapat menyesatkan. Dengan demikian, terminologi yang disukai sekarang adalah tumor filodes.

Johann Muller merupakan orang yang pertama kali memberikan nama ‘cystosarcoma phyllodes’ pada tahun 1838, karena tumor ini seringkali kistik dan secara klasik memiliki proyeksi seperti daun ke dalamnya.

Tumor ini biasanya besar sekali dan berkembang dengan cepat. Tumor ini mungkin saja benigna atau maligna dan bisa menyebar ke bagian lain tubuh. Juga disebut CSP (Cystosarcoma phyllodes) atau tumor filodes. Merupakan tipe neoplasma jaringan ikat yang timbul dari stroma intralobular payudara.

SINONIM

Cystosarcoma phylloides, cystosarcoma phyllodes, tumor filodes.

 

FREKUENSI

Tidak ada perbedaan frekuensi tumor filodes antara pasien-pasien di Amerika Serikat dan pasien-pasien di negara lain. Tumor filodes diperkirakan sekitar 1% dari total neoplasma payudara.

MORTALITAS/MORBIDITAS

Karena data yang terbatas, persentase tumor filodes jinak dibanding ganas tidak terdefenisi dengan baik. Laporan yang ada mengindikasikan bahwa sekitar 80-95% tumor filodes adalah jinak dan itu sekitar 10-15% adalah ganas.

Meskipun tumor jinak tidak bermetastase, namun mereka memiliki kecenderungan untuk tumbuh secara agresif dan rekuren secara lokal. Mirip dengan sarkoma, tumor maligna bermetastase secara hematogen. Sayangnya, gambaran patologis tumor filodes tidak selalu meramalkan perilaku klinis neoplasma; karenanya pada beberapa kasus terdapat tingkat ketidakpastian tentang klasifikasi lesi. Ciri-ciri tumor filodes maligna adalah sebagai berikut:

  • Tumor maligna berulang terlihat lebih agresif dibandingkan tumor asal
  • Paru merupakan tempat metastase yang paling sering, diikuti oleh tulang, jantung, dan hati
  • Gejala untuk keterlibatan metastatik dapat timbul mulai dari sesegera beberapa bulan sampai paling lambat 12 tahun setelah terapi awal
  • Kebanyakan pasien dengan metastase meninggal dalam 3 tahun dari terapi awal
  • Tidak terdapat pengobatan untuk metastase sistemik yang terjadi
  • Kasarnya 30% pasien dengan tumor filodes maligna meninggal karena penyakit ini

RAS, JENIS KELAMIN DAN USIA

  • Predileksi tampaknya tidak ada untuk tumor filodes.
  • Tumor filodes muncur hampir secara eksklusif pada wanita. Laporan kasus jarang telah dijelaskan pada pria.
  • Tumor filodes dapat terjadi pada segala usia; namun usia pertengahan adalah dekade kelima kehidupan.
  • ·         Beberapa fibroadenoma juvenil pada remaja dapat terlihat seperti tumor filodes secara histologis; namun, mereka berperilaku jinak sama seperti fibroadenoma lainnya.

ETIOLOGI

Tumor filodes secara nyata berhubungan dengan fibroadenoma dalam beberapa kasus, karena pasien dapat memiliki kedua lesi dan gambaran histologis kedua lesi mungkin terlihat pada tumor yang sama. Namun, apakah tumor filodes berkembang dari fibroadenoma atau keduanya berkembang bersama-sama, atau apakah tumor filodes dapat muncul de novo, tidaklah jelas. Noguchi dan kolega telah mempelajari pertanyaan ini dengan analisis klonal dalam tiga kasus dimana fibroadenoma dan tumor filodes diperoleh berurutan dari pasien yang sama. Pada masing-masing kasus, kedua tumor monoklonal dan memperlihatkan alel inaktif yang sama. Mereka berargumen dengan meyakinkan bahwa tumor filodes memiliki asal yang sama dengan fibroadenoma, fibroadenoma tertentu dapat berkembang menjadi tumor filodes.

Studi menarik oleh Yamashita dkk, mengamati immunoreactive endothelin 1 (irET-1), contoh perilaku dimana ilmu pengetahuan modern menjelaskan mekanisme yang akan dengan pasti terbukti penting dalam memahami kedua fungsi normal payudara dan patologi, sementara memungkinkan pergeseran dalam penekanan dari model rodentia ke studi manusia. Level jaringan irET-1 diukur dengan ekstrak dari 4 tumor filodes dan 14 fibroadenoma. Immunoreactive endothelin 1 dapat dibuktikan dalam semua kasus, namun levelnya jauh lebih tinggi pada tumor filodes dibandingkan pada fibroadenoma. Endothelin 1 pada prinsipnya merupakan vasokonstriktor kuat, namun juga memiliki banyak fungsi lainnya. Ia menyebabkan stimulasi sederhana DNA fibroblas payudara, namun dapat digabungkan dengan insulin-like growth factor 1 (IGF-1) untuk menciptakan stimulasi kuat. ET-1 tidak terdapat pada sel epitel payudara normal, namun reseptor ET-1 spesifik terdapat pada permukaan sel stroma normal. Reseptor ET-1 dijumpai pada permukaan sel dari sel-sel stroma tumor filodes namun sel-sel immunoreactive ditemukan dalam sel-sel epitel tapi bukan sel-sel stroma, memberi kesan bahwa ET-1 disintesis oleh sel epitel tumor filodes. Dengan demikian hal tersebut menyediakan kemungkinan mekanisme parakrin pada stimulasi pertumbuhan stroma cepat yang selalu terlihat bersama tumor filodes.

Apa yang penting adalah bahwa tumor filodes tidak seharusnya dibingungkan dengan sarkoma murni (tanpa elemen epitel sama sekali), untuk memiliki tingkat lebih besar pada keganasan dan gumpalan keduanya sama-sama bisa mengaburkan sifat jinak dasar kebanyakan tumor filodes. Imunositokemistri dan mikroskop elektron memperlihatkan bahwa sel stroma pada kedua tumor filodes jinak dan ganas merupakan campuran dari fibroblas dan miofibroblas. Teknik-teknik ini membebaskan perbedaan dari leiomiosarkoma dan mioepitelioma, yang dapat menyerupai tumor filodes menunjukkan reaksi yang sama sekali berbeda.

PATOFISIOLOGI

Tumor filodes merupakan neoplasma non-epitelial payudara yang paling sering terjadi, meskipun hanya mewakili 1% dari tumor payudara. Tumor ini memiliki tekstur halus, berbatas tajam dan biasanya bergerak secara bebas. Tumor ini adalah tumor yang relatif besar, dengan ukuran rata-rata 5 cm. Namun, lesi yang > 30 cm pernah dilaporkan.

PERILAKU TUMOR

Sementara tumor filoides memperlihatkan kecenderungan jelas untuk berulang secara lokal jika dieksisi dengan batas dekat, metastasis lokal atau jauh adalah jarang. Faktanya, tumor-tumor tersebut dinilai sebagai jinak setelah studi histologis menyeluruh dapat diharapkan memiliki prognosis yang baik, khususnya jika pada awalnya diterapi dengan eksisi komplit. Tumor yang secara histologi maligna (sarkoma filoides) tidak dapat diprediksi perilakunya.

Studi pusat-tunggal dari 32 kasus memberikan indikasi perilaku yang wajar. Tumor-tumor jinak tidak memperlihatkan rekurensi jika dieksisi komplit, namun setengahnya (6 dari 13) yang dieksisi tak-komplit mengalami rekurensi  lokal. Tidak terdapat rekurensi yang terlihat setelah eksisi komplit pada empat batasan dan empat tumor maligna, namun eksisi tak komplit tumor maligna mengarah pada penyakit dinding dada tak-terkontrol.

Pada umumnya, rekurensi lokal tumor jinak tetap jinak, namun transformasi ke malignansi dapat terjadi dan ledakan malignansi telah dilaporkan setelah 15 episode rekurensi lokal jinak.

Prognosis menyenangkan secara keseluruhan terlihat pada seri Haagensen, dimana hanya empat dari 84 pasien yang diketahui mengalami metastase. Sementara kita menemukan rekurensi lokal pada pasien, tak satupun yang mengalami metastase. Seri terbaru 66 kasus dari Mayo Clinic menegaskan bahwa yang paling berperilaku derajat-rendah, tumor non-metastasis, namun baik evaluasi histologis maupun analisis DNA dengan aliran sitometri memberikan penilaian perilaku yang dapat dipercaya pada tumor individual.

GAMBARAN KLINIS

Haagensen melaporkan kira-kira satu tumor filodes untuk setiap 40 fibroadenoma. Distribusi usia luas, dari 10-90 pada seri Haagensen dari 84 pasien, namun dengan mayoritas antara 35 dan 55 tahun. Tumor bilateral sangat jarang, meskipun sebuah kasus luar biasa dari tiga buah tumor terpisah pada jaringan payudara ektopik aksila bilateral juga payudara normal telah dilaporkan. Tumor filodes jarang pada pasien dibawah usia 20 tahun, ketika muncul untuk memberikan reaksi terutama dengan cara jinak, tanpa memperhatikan corak histologis. Juga telah dijelaskan dalam kelenjar mirip mammae di vulva, payudara pria dan di prostat dan vesikula seminalis.

Kebanyakan tumor tumbuh dengan cepat menjadi ukuran besar sebelum pasien datang, namun tumor-tumor tidak menetap dalam arti karsinoma besar. Hal ini disebabkan mereka khususnya tidak invasif; besarnya tumor dapat menempati sebagian besar payudara, atau seluruhnya, dan menimbulkan tekanan ulserasi di kulit, namun masih memperlihatkan sejumlah mobilitas pada dinding dada.

Anamnesa

  • Pasien khususnya muncul denganmassapayudara keras, bergerak, berbatas jelas, tidak lunak
  • Sebuahmassakecil dapat dengan cepat berkembang ukurannya dalam beberapa minggu sebelum pasien mencari perhatian medis
  • Tumor jarang melibatkan kompleks puting-areola atau meng-ulserasi kulit
  • Pasien dengan metastase bisa muncul dengan gejala seperti dispnoe, kelelahan, dan nyeri tulang

Pemeriksaan fisik (Salah satu skrining / screening yang penting)

  • Disadari adanya massa payudara keras, bergerak, berbatas-jelas, tidak lunak

 

Gambar 3. Pemeriksaan Payudara

  • Secara ganjil, cystosarcoma phylloides cenderung melibatkan payudara kiri lebih sering dibandingkan payudara kanan
  • Diatas kulit mungkin terlihat tampilan licin dan cukup translusen untuk memperlihatkan vena payudara yang mendasarinya
  • Temuan fisik (misal, adanya massa bergerak dengan batas jelas) mirip dengan yang ada pada fibroadenoma
  • Tumor filoides umumnya bermanifestasi sebagai massa lebih besar dan memperlihatkan pertumbuhan yang cepat
  • Temuan mamografi (misal, tampilan kepadatan bundar dengan batas halus) juga serupa dengan yang terdapat fibroadenoma
  • Tumor maligna rekuren terlihat lebih agresif dibandingkan tumor asal
  • Paru merupakan tempat metastase paling sering, diikuti oleh tulang, jantung dan hati
  • Gejala untuk keterlibatan metastatik dapat timbul mulai dari sesegera beberapa bulan sampai paling lambat 12 tahun setelah terapi awal
  • Kebanyakan pasien dengan metastase meninggal dalam 3 tahun dari terapi awal
  • Tidak terdapat pengobatan untuk metastase sistemik yang terjadi
  • Hitungan kasar 30% pasien dengan tumor filoides maligna meninggal karena penyakit ini

 

PEMERIKSAAN PENUNJANG

  • Pemeriksaan laboratorium

Tidak ada penanda tumor hematologik atau uji darah lainnya yang bisa digunakan untuk mendiagnosa cystosarcoma

  • Studi Pencitraan

Pada mammogram, tumor Phyllodes akan memiliki tepi yang berbatas jelas. Baik  mammogram ataupun USG payudara  dapat membedakan secara jelas antara fibroadenoma dan Phyllodes jinak atau tumor ganas. Jenis tumor payudara ini biasanya tidak ditemukan di dekat microcalcifications. Sel-sel dari biopsi jarum dapat diuji di laboratorium tapi jarang memberikan diagnosis yang jelas, karena sel-sel dapat menyerupai karsinoma dan fibroadenoma. Pada Biopsi bedah akan menghasilkan potongan jaringan yang akan memberikan sampel sel lebih baik dan akan menghasilkan diagnosa yang tepat untuk sebuah tumor Phyllodes.

 

Gambar 4. Gambaran mamografi cystosarcoma

MRI payudara dapat membantu tindakan operasi dalam pengangkatan jaringan tumor phyllodes. Sebuah studi membandingkan mammogram di Italia, USG dan MRI payudara dari tumor Phyllodes melaporkan bahwa MRI memberikan gambaran yang paling akurat dan ini membantu ahli bedah tumor dalam menjalankan rencana operasi mereka. Bahkan jika tumor itu cukup dekat dengan otot-otot dinding dada, payudara MRI bisa memberikan gambaran yang lebih baik dari tumor phyllodes daripada mammogram atau USG.

 

Gambar 5. Gambaran USG

 

Prosedur

  • FNA untuk pemeriksaan sitologi biasanya tidak memadai untuk diagnosis tumor filoides. Biopsi jarum lebih dapat dipercaya, namun masih bisa terdapat kesalahan pengambilan sampel dan kesulitan dalam membedakan lesi dari sebuah fibroadenoma
  • Biopsi payudara eksisi terbuka untuk lesi lebih kecil atau biopsi insisional untuk lesi lebih besar adalah metode pasti untuk mendiagnosis tumor filoides

Temuan histologis

Semua tumor filoides mengandung komponen stroma yang dapat bervariasi dalam tampilan histologis dari satu lesi ke lesi lainnya. Umumnya, tumor filoides jinak memperlihatkan peningkatan jumlah mencolok pada fibroblas fusiformis reguler dalam stroma.

 

Adakalanya, sel-sel sangat anaplastik  dengan perubahan miksoid yang diamati. Atipia seluler tingkat tinggi, dengan peningkatan selularitas stroma dan peningkatan jumlah mitosis, hampir selalu diamati pada bentuk maligna cystosarcoma phylloides. Secara ultra-struktural, pada tumor filoides bentuk jinak dan ganas, nukleolus dapat mengungkapkan nukleolonema yang bertautan kasar dan sisterna berlimpah dalam retikulum endoplasma.

DIAGNOSA BANDING

  • Angiosarcoma
  • Kanker payudara

Masalah lain yang perlu dipertimbangkan :

  • Juvenile fibroadenoma
  • Giant fibroadenoma
  • Inflammatory carcinoma
  • Sclerosing adenosis
  • Radial scar
  • Fat necrosis
  • Perubahan fibrokistik
  • Abses payudara
  • Adenokarsinoma
  • Mastitis

PENATALAKSANAAN

Usia penting dalam manajemen lesi-lesi ini. Dibawah umur 20, semuanya harus diterapi dengan enukleasi, karena mereka hampir selalu berperilaku dalam sikap jinak.

Sitologi aspirasi dapat memberi kesan diagnosis tumor filoides namun histologi yang lebih tepat pada biopsi jarum inti dibutuhkan sebelum merencanakan pengobatan.

Situasinya lain pada pasien yang lebih tua. Beberapa dokter bedah memiliki pengalaman cukup untuk menjadi dogmatis mengenai manajemennya. Haagensen melaporkan satu dari seri terbesar, dan merekomendasikan eksisi lokal luas sebagai pendekatan primer pada penanganan tumor filoides jinak. Dia memiliki angka rekurensi lokal sebesar 28% diantara 43 pasien yang ditangani dengan eksisi lokal, dengan follow-up minimal 10 tahun. Namun hanya 3 dari rekurensi tersebut yang menuntut mastektomi sekunder, dan tak satupun yang meninggal akibat tumor ini. Hanya 1 dari 21 pasien yang diterapi dengan mastektomi (simpel atau radikal) mengalami rekurensi lokal; ini adalah sarkoma filoides yang dengan cepat menimbulkan metastasis lokal dan sistemik. Angka rekurensi lebih tinggi untuk tumor filoides jinak dibandingkan ganas telah dilaporkan dalam sejumlah seri, mencerminkan pendekatan bedah yang lebih sederhana untuk tumor-tumor yang diperkirakan kurang serius.

Jelas bahwa eksisi tak-komplit merupakan penentu utama rekurensi pada lesi jinak dan menengah. Mengapa rekurensi tinggi dilaporkan dari kebanyakan seri sementara hal ini begitu baik diperlihatkan? Ada dua alasan utama: kegagalan untuk mengantisipasi kemungkinan tumor filoides dan kegagalan mendefinisikan tenik yang akan meyakinkan eksisi komplit. Yang pertama dapat dijumpai hanya dengan kecurigaan tingkat tinggi, dan penilaian rangkap tiga pada semua massa sebelum pembedahan. Khususnya penting untuk menghindari biopsi eksisi sebagai prosedur diagnostik karena hampir tidak mungkin mempengaruhi batas eksisi tegas dari rongga biopsi, dimana hal ini dilakukan sebagai prosedur primer sementara tumor masih in situ. Untuk alasan ini, diagnosis histologis harus dibuat dengan biopsi jarum-inti, atau setidaknya tidak ada prosedur lebih besar selain biopsi insisi.

Eksisi makroskopik komplit, dengan usulan batas 1 cm, dapat dipastikan dengan teknik yang tepat. Dengan teknik eksisi biasa sementara menempatkan traksi pada massa, mudah untuk melakukan diseksi terlalu dekat ke tumor pada beberapa titik diseksi. Cara yang dapat dipercaya untuk menghindari hal ini adalah agar dokter bedah menempatkan jari-jari kiri pada massa, dan memotong diluar jari, dengan traksi hanya pada jaringan payudara sekitarnya.

Untuk lesi kecil dimana diagnosis diusulkan oleh penilaian rangkap tiga atau tampilan makroskopik (lunak, coklat, tampilan berdaging), tumor harus dieksisi dengan batas 1-cm dari jaringan payudara normal. Jika histologinya jinak, hal ini merupakan penatalaksanaan yang cukup, dengan eksisi quadrantic (seperempat-lingkaran) untuk lesi menengah. Dimana diagnosis pertama kali dikenali pada pemeriksaan histologi dari spesimen biopsi eksisi, eksisi quadrantic jaringan parut direkomendasikan dengan maksud memastikan bersihan lokal yang memenuhi syarat.

Untuk lesi besar dan lesi rekuren, pembersihan yang baik pasti melibatkan mastektomi mendekati-total dan kami lebih menyukai mastektomi sederhana, dengan rekonstruksi menengah yang seharusnya diharapkan pasien. Terdapat beberapa bukti meningkatnya insiden karsinoma payudara yang berhubungan, serentak atau selanjutnya, pada pasien dengan tumor filoides dan hal ini merupakan alasan tambahan untuk follow-up jangka panjang yang teliti terhadap pasien-pasien yang demikian.

 

Terapi Bedah

Pada kebanyakan kasus cystosarcoma phylloides, melakukan eksisi luas normal, dengan lingkaran jaringan normal. Tidak terdapat aturan tentang besarnya batas. Namun, batas 2 cm untuk tumor kecil (< 5 cm) dan batas 5 cm untuk tumor besar (> 5 cm) telah dianjurkan.

Lesi tidak seharusnya “dikupas keluar”, seperti yang mungkin dilakukan dengan fibroadenoma, atau angka rekurensi tanpa dapat diterima jadi meningkat.

  • Jika tumor terhadap rasio payudara cukup tinggi dilakukan eksisi segmental, mastektomi total, dengan atau tanpa rekonstruksi, adalah sebuah alternatif.
  • Prosedur yang lebih radikal tidak secara umum dibenarkan.
  • Melakukan diseksi nodus limfatikus aksila hanya untuk nodus yang dicurigai secara klinis. Namun, sebenarnya semua nodus ini reaktif dan tidak mengandung sel-sel maligna.

KOMPLIKASI

Seperti kebanyakan operasi payudara, komplikasi paska operasi dari penatalaksanaan bedah tumor filoides termasuk berikut ini:

  • Infeksi
  • Pembentukan seroma
  • Rekurensi lokal dan/atau jauh

PROGNOSIS

  • Meskipun cystosarcoma phylloides dianggap sebagai tumor jinak secara klinis, kemungkinan untuk rekurensi lokal setelah eksisi selalu ada, khususnya dengan lesi yang memperlihatkan histologi maligna. Tumor setelah pengobatan awal dengan eksisi lokal luas, yang rekuren secara lokal idealnya diterapi dengan mastektomi total.
  • Penyakit metastase khususnya diamati pada paru, mediastinum dan tulang.
  • Sajian klinis beragam
    • Jika tumor jinak, prognosis jangka panjang baik sekali mengikuti eksisi lokal yang memadai
    • Jika tumor berulang recara lokal setelah eksisi, maka selanjutnya dilakukan eksisi lokal atau mastektomi total khususnya kuratif

DAFTAR PUSTAKA

  1. Ramli muchlis. KUMPULAN KULIAH ILMU BEDAH.1995.Jakarta : Binarupa aksara.Halaman  355
  2. Jong de wim. BUKU AJAR ILMU BEDAH EDISI 2.2004. Jakarta : EGC. Halaman 391-393
  3. Manning. MAJOR DIAGNOSIS FISIK EDISI IX. 1996. Jakarta : EGC. Halaman 366
  4. Schwartz. INTISARI PRINSIP-PRINSIP ILMU BEDAH EDISI 6. 2000. Jakarta : EGC. Halaman 233
  5. muel-muel.blogspot.com/…/neoplasma-jinak-payudara.htm
  6. http://www.bidadariku.com/idpayudara2.php?kode=90
  7. www.klikdokter.com/illness/detail/172
  8. id.wikipedia.org/wiki/Kanker_payudara

Algoritma tetanus / kejang rangsang tetanus

 

TETANUS

 

TETANUS

Dr. Herry Setya Yudha Utama,SpB,MHKes,FInaCS

SMF BEDAH

RSUD ARJAWINANGUN 2011

Pendahuluan

Tetanus merupakan penyakit infeksi akut yang menunjukkan diri dengan gangguan neuromuskular akut berupa trismus, kekakuan dan kejang otot disebabkan oleh eksotosin spesifik dari kuman anaerob Clostridium tetani. Tetanus dapat terjadi sebagai komplikasi luka, baik luka besar maupun kecil, luka nyata maupun luka tersembunyi. Jenis luka yang mengundang tetanus adalah luka-luka seperti Vulnus laceratum (luka robek), Vulnus punctum (luka tusuk), combustion (luka bakar), fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat.

Diyakini bahwa Penyakit tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani yaitu sejenis kuman gram positif yang dalam keadaan biasa berada dalam bentuk spora dan dalam suasana anaerob berubah menjadi bentuk vegetatif yang memproduksi eksotoksin antara lain neurotoksin tetanospasmin dan tetanolysmin.  Toksin inilah yang menimbulkan gejala – gejala penyakit tetanus.

Bentuk spora Clostridium tetani terdapat di sekitar kita seperti pada tanah, rumput – rumput, kayu, kotoran hewan dan manusia.  Kuman ini untuk pertumbuhannya membutuhkan suasana anaerob yang akan terjadi apabila luka dengan banyak jaringan nekrotik di dalamnya, atau luka dengan pertumbuhan bakteri lain terutama bakteri pembuat nanah seperti Staphyloccus aureus.

Istilah “ tetanus prone wound ” yaitu luka yang cenderung menyebabkan penyakit tetanus antara lain luka dengan patah tulang terbuka, luka tembus, luka dengan berisi benda asing, terutama pecahan kayu, luka dengan infeksi pyogenic, luka dengan kerusakan jaringan yang luas, luka bakar luas grade II dan III, luka superfisial yang nyata berkontaminasi dengan tanah atau pupuk kotoran binatang di mana luka itu terlambat lebih dari 4 jam baru mendapat topical desinfektansia atau pembersihan secara bedah, abortus dengan septis, melahirkan dengan pertolongan persalinan yang tidak adekuat, pemotongan dan perawatan tali pusat tidak adekuat, gigitan binatang dengan banyak jaringan nekrotik, ulserasi kulit dengan jaringan nekrotik, segala macam tipe gangrena, operasi bedah pada saluran cema mulai dari mulut sampai anus, otitis media puralenta.  Masa inkubasi penyakit tetanus tidak selalu sama tapi pada umumnya 8 – 12 hari, akan tetapi dapat juga 2 hari atau beberapa minggu bahkan beberapa bulan.  Bertambah pendek masa inkubasi bertambah berat penyakit yang ditimbulkannya.

Penyakit tetanus tidak menimbulkan kekebalan pada orang yang telah diserangnya.  Angka kematian penderita tetanus sangat tinggi sekitar 50 %, angka itu akan bertambah besar pada rumah sakit yang belum lengkap peralatan perawatan intensifnya, mungkin lebih rendah pada rumah sakit dengan perawatan intensif yang sudah lengkap.

Oleh sebab itu pencegahan penyakit ini sangat penting dan perlu mendapat perhatian yang utama.  Usaha yang ditempuh mengatasi penyakit ini adalah :

a.         Memberikan kekebalan aktif kepada semua orang

b.   Melakukan tindakan profilaksis tetanus terhadap orang yang luka secara benar dan tepat.

c.    Mengobati penderita tetanus dengan perawatan intensif secara multidisipliner.

Tetanus dapat terjadi sebagai komplikasi luka, baik luka besar maupun luka kecil, luka nyata maupun tersembunyi.  Tetanus merupakan penyakit akut yang disebabkan oleh kuman Clostridium tetani yang menghasilkan eksotoksin bersifat anaerob.  Clostridium tetani merupakan hasil gram positif, dan bersifat anaerob.

Jenis luka yang mengundang tetanus adalah luka – luka seperti vulnus laceratum (luka robek), vulnus punctum (luka tusuk), combustio (luka bakar), fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat.

Masa inkubasi penyakit ini adalah 1 – 54 hari, rata – rata 8 hari.  Semakin lambat debrimen dan penanganan antitoksin, semakin pendek masa inkubasinya dan semakin buruk pula prognosisnya.  Kuman masuk ke dalam luka melalui tanah, debu atau kotoran.

Terdapat beberapa faktor yang memperburuk prognosis seperti masa inkubasi yang pendek, stadium penyakit yang parahm penderita yang lanjut usia, neonatus, kenaikan suhu yang tinggi, pengobatan yang lambat, adanya komplikasi seperti status konvulsivus, gagal jantung, fraktur vertebra, pneumonia.

Ciri khas kejang pada tetanus yaitu kejang tanpa penurunan kesadaran.  Dan awitan penyakit (waktu dari timbulnya gejala pertama sehingga terjadi kejang) adalah 24 – 72 jam.

Gambar : Spasme otot akibat masuknya toksin dari kuman Clostridium tetani

 

 

 


Patogenesis dan Patofisiologi

Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia melalui luka. Semua jenis luka dapat terinfeksi oleh kuman tetanus seperti luka laserasi, luka tusuk, luka tembak, luka bakar, luka gigit oleh manusia atau binatang, luka suntikan dan sebagainya. Pada 60 % dari pasien tetanus, port  d’entre terdapat didaerah kaki terutama pada luka tusuk. Infeksi tetanus dapat juga terjadi melalui uterus sesudah persalinan atau abortus provokatus. Pada bayi baru lahir Clostridium tetani dapat melalui umbilikus setelah tali pusat dipotong tanpa memperhatikan kaidah asepsis antisepsis. Otitis media atau gigi berlubang dapat dianggap sebagai port d’entre, bila pada pasien tetanus tersebut tidak dijumpai luka yang diperkirakan sebagai tempat masuknya kuman tetanus. Bentuk spora akan berubah menjadi bentuk vegetatif bila lingkungannya memungkinkan untuk perubahan bentuk tersebut dan kemudian mengeluarkan ekotoksin. Kuman tetanusnya sendiri tetap tinggal di daerah luka, tidak ada penyebaran kuman. Kuman ini membentuk dua macam eksotoksin yang dihasilkan yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin dalam percobaan dapat menghancurkan sel darah merah tetapi tidak menimbulkan tetanus secara langsung melainkan menambah optimal kondisi lokal untuk berkembangnya bakteri. Tetanospasmin terdiri dari protein yang bersifat toksik terhadap sel saraf. Toksin ini diabsorbsi oleh end organ saraf di ujung saraf motorik dan diteruskan melalui saraf sampai sel ganglion dan susunan saraf pusat. Bila telah mencapai susunan saraf pusat dan terikat dengan sel saraf, toksin tersebut tidak dapat dinetralkan lagi. Saraf yang terpotong atau berdegenerasi, lambat menyerap toksin, sedangkan saraf sensorik sama sekali tidak menyerap.

 

 

Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif anaerob, Clostridium tetani, dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi bentuk spora ke dalam tubuh yang mengalami cedera/luka (masa inkubasi). Penyakit ini merupakan 1 dari 4 penyakit penting yang manifestasi klinis utamanya adalah hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin (tetanus, gas ganggren, dipteri, botulisme). Tempat masuknya kuman penyakit ini bisa berupa luka yang dalam yang berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda asing atau sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal dan kecil atau luka geser yang terkontaminasi tanah, trauma pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan patah tulang jari dan luka pada pembedahan dan pemotonga tali pusat yang tidak steril. 

Pada keadaan anaerobik, spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel vegetatif bila dalam lingkungan yang anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Selanjutnya, toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh melalui peredaran darah dan sistem limpa. Toksin tersebut akan beraktivitas pada tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction  serta syaraf autonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang. Akhirnya menyebar ke SSP. Gejala klinis yang ditimbulakan dari eksotoksin terhadap susunan saraf tepi dan pusat tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmiter sehingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol/ eksitasi terus menerus dan spasme. Neuron ini menjadi tidak mampu untuk melepaskan neurotransmitter. Neuron, yang melepaskan gamma aminobutyric acid (GABA) dan glisin, neurotransmitter inhibitor utama, sangat sensitif terhadap tetanospasmin, menyebabkan kegagalan penghambatan refleks respon motorik terhadap rangsangan sensoris. Kekakuan mulai pada tempat masuknya kuman atau pada otot masseter (trismus), pada saat toxin masuk ke sumsum tulang belakang terjadi kekakuan yang berat, pada extremitas, otot-otot bergari pada dada, perut dan mulai timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks serebri, menderita akan mulai mengalami kejang umum yang spontan. Karakteristik dari spasme tetani ialah menyebabkan kontraksi umum kejang otot agonis dan antagonis. Racun atau neurotoksin ini pertama kali menyerang saraf tepi terpendek yang berasal dari system saraf kranial, dengan gejala awal distorsi wajah dan punggung serta kekakuan dari otot leher.

Tetanospasmin pada system saraf otonom juga verpengaruh, sehingga terjadi gangguan pernapasan, metabolism, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuscular. Spasme larynx, hipertensi, gangguan irama janjung, hiperflexi, hyperhidrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf ototnom, yang dulu jarang karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernapasan mekanik, kejang dapat diatasi namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan di kelola dengan teliti.

Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara :

·         Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot.

·         Karakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord.

·         Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.

Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urine.

Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .

Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:

1. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat

2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat.

Akibat dari tetanus adalah rigid paralysis (kehilangan kemampuan untuk bergerak) pada voluntary muscles (otot yang geraknya dapat dikontrol), sering disebut lockjaw karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahang dan wajah. Kematian biasanya disebabkan oleh kegagalan pernafasan dan rasio kematian sangatlah tinggi.

 

 


Tanda – tanda dan gejala – gejala klinis

Gejala pertama biasanya rasa sakit pada luka, diikuti trismus (kaku rahang, sukar membuka mulut lebar – lebar), rhisus sardonicus (wajah setan).  Kemudian diikuti kaku buduk, kaku otot perut, gaya berjalan khas seperti robot, sukar menelan, dan laringospasme.  Pada keadaan yang lebih berat terjadi epistothonus (posisi cephalic tarsal), di mana pada saat kejang badan penderita melengkung dan bila ditelentangkan hanya kepada dan bagian tarsa kaki saja yang menyentuh dasar tempat berbaring.

Dapat terjadi spasme diafragma dan otot – otot pernapasan lainnya.  Pada saat kejang penderita tetap dalam keadaan sadar.  Suhu tubuh normal hingga subfebris.  Sekujur tubuh berkeringat.

 

Karakteristik Penyakit

Kejang – kejang bertambah beram selama tiga hari pertama, menetap selama 5 – 7 hari.  Setelah 10 hari, frekuensi kejang mulai berkurang, setelah 2 minggu kejang menghilang.  Dan kaku otot hilang paling cepat mulai minggu ke-4.


Stadium Tetanus

Berdasarkan gejala klinisnya maka stadium klinis tetanus dibagi menjadi stadium klinis pada anak dan stadium klinis pada orang dewasa.

Stadium klinis pada anak. Terdiri dari :

Stadium 1, dengan gejala klinis berupa trisnus (3 cm) belum ada kejang rangsang, dan belum ada kejang spontan.

Stadium 2, dengan gejala klinis berupa trismus (3 cm), kejang rangsang, dan belum ada kejang spontan.

Stadium 3, dengan gejala klinis berupa trismus (1 cm), kejang rangsang, dan kejang spontan.

Stadium klinis pada orang dewasa.  Terdiri dari :

Stadium 1      :           trisnus

Stadium 2      :           opisthotonus

Stadium 3      :           kejang rangsang

Stadium 4      :           kejang spontan

Prinsip – prinsip Umum Profilaksis

Pertimbangan individual penderita.  Pada setiap penderita luka harus ditentukan apakah perlu tindakan profilaksis terhadap tetanus dengan mempertimbangkan keadaan / jenis luka, dan riwayat imunisasi.

Debridemen.  Tanpa memperhatikan status imunisasi.  Eksisi jaringan yang nekrotik dan benda asing harus dikerjakan untuk semua jenis luka.

Imunisasi aktif.  Tetanus toksoid (TFT = VST = vaksin serap tetanus) diberikan dengan dosis sebanyak 0,5 cc IM, diberikan 1 x sebulan selama 3 bulan berturut – turut.

DPT (Dephteri Pertusis Tetanus) terutama diberikan pada anak. Diberikan pada usia 2 – 6 bulan dengan dosis sebesar 0,5 cc IM, 1 x sebulan selama 3 bulan berturut – turut. Booster diberikan pada usia 12 bulan, 1 x 0,5 cc IM, dan antara umur 5 – 6 tahun 1 x 0,5 cc IM.

Tetanus toksoid.  Imunisasi dasar dengan dosis 0,5 cc IM, yang diberikan 1 x sebulan selama 3 bulan berturut – turut.  Booster (penguat) diberikan 10 tahun kemudian setelah suntikan ketiga imunisasi dasar, selanjutnya setiap 10 tahun setelah pmberian booster di atas.

Setiap penderita luka harus mendapat tetanus toksoid IM pada saat cedera, baik sebagai imunisasi dasar maupun sebagai booster, kecuali bila penderita telah mendapatkan booster atau menyelesaikan imunisasi dasar dalam 5 tahun, terakhir.

Imunisasi Pasif.  ATS (Anti Tetanus Serum), dapat merupakan antitoksin bovine (asal lembu) maupun antitoksin equine (asal kuda).  Dosis yang diberikan  untuk orang dewasa adalah 1500 IU per IM, dan untuk anak adalah 750 IU per IM.

Human Tetanus Immunoglobuline (asal manusia), terkenal di pasaran dengan nama Hypertet.  Dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah 250 IU per IM (setara dengan 1500 IU ATS), sedang untuk anak – anak adalah 125 IU per IM.  Hypertet diberikan bila penderita alergi terhadap ATS yang diolah dari hewan.

Pemberian imunisasi pasif tergantung dari sifat luka, kondisi penderita, dan status imunisasi.

Pasien yang belum pernah mendapat imunisasi aktif maupun pasif, merupakan keharusan untuk diimunisasi. Pemberian imunisasi secara IM, jangan sekali – kali secara IV.

Kerugian hypertet adalah harganya yang mahal, sedangkan keuntungannya pemberiannya tanpa didahului tes sensitivitas.

Tindakan profilaksis

Jenis Luka

Belum IA atau sebagian

Mendapat IA yang lengkap

1 – 5 tahun

5 – 10 tahun

> 10 tahun

Ringan, bersih

Mulai atau melengkapi IA toks. 0,5 cc hingga lengkap

Toks. 0,5 cc

Toks. 0,5 cc

Berat, bersih, atau cenderung tetanus

ATS 1500 IU

Toks. 0,5 cc

Toks. 0,5 cc

Toks. 0,5 cc

ATS 1500 IU

Toks. 0,5 cc

Cenderung tetanus, debrimen terlambat,m atau tidak bersih

ATS 1500 IU

Toks. 0,5 cc

Hingga lengkap ABT

Toks. 0,5 cc

Toks. 0,5 cc

ABT

ATS 1500 IU

Toks. 0,5 cc

ABT

Keterangan   :

ATS 1500 IU setara dengan HTIG (Humane Tetanus Immunoglobuline) 250 IU.

Pada anak – anak dosis ATS        =          dosis dewasa

IA                    =          Imunisasi aktif (dengan toksoid)

Toks    =          Toksoid (vaksin serap tetanus)

ABT    =          antibiotika dosis tinggi yang sesuai untuk Clostridium tetani

Penatalaksanaan tetanus

Terdiri atas    :

1.         Pemberian antitoksin tetanus

2.         Penatalaksanaan luka

3.         Pemberian antibiotika

4.         Penanggulangan kejang

5.         Perawatan penunjang

6.         Pencegahan komplikasi

Pemberian antitoksin tetanus.  Pemberian serum dalam dosis terapetik untuk ATS bagi orang dewasa adalah sebesar 10.000 – 20.000 IU IM dan untuk anak – anak sebesar 10.000 IU IM, untuk hypertet bagi orang dewasa adalah sebesar 300 IU – 6000 IU IM dan bagi anak – anak sebesar 3000 IU IM.  Pemberian antitoksin dosis terapetik selama 2 – 5 hari berturut – turut.

Penatalaksanaan luka.  Eksisi dan debridemen luka yang dicurigai harus segera dikerjakan 1 jam setelah terapi sera (pemberian antitoksin tetanus).  Jika memungkinkan dicuci dengan perhydrol.  Luka dibiarkan terbuka untuk mencegah keadaan anaerob.  Bila perlu di sekitar luka dapat disuntikan ATS.

Pemberian antibiotika. Obat pilihannya adalah Penisilin, dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah sebesar 1,2 juta IU/8 jam IM, selama 5 hari, sedang untuk anak – anak adalah sebesar 50.000 IU/kg BB/hari, dilanjutkan hingga 3 hari bebas panas.

Bila penderita alergi terhadap penisilin, dapat diberikan tetrasiklin.  Dosis pemberian tetrasiklin pada orang dewasa adalah 4 x 500 mg/hari, dibagi dalam 4 dosis.

Pengobatan dengan antibiotika ditujukan untuk bentuk vegetatif clostridium tetani, jadi sebagai pengobatan radikal, yaitu untuk membunuh kuman tetanus yang masih ada dalam tubuh, sehingga tidak ada lagi sumber eksotoksin.

ATS atau HTIG ditujukan untuk mencegah eksotoksin berikatan dengan susunan saraf pusat (eksotoksin yang berikatan dengan susunan saraf pusat akan menyebabkan kejang, dan sekali melekat maka ATS / HTIG tak dapat menetralkannya.  Untuk mencegah terbentuknya eksotoksin baru maka sumbernya yaitu kuman clostridium tetani harus dilumpuhkan, dengan antibiotik.

Penaggulangan Kejang.  Dahulu dilakukan isolasi karena suara dan cahaya dapat menimbulkan serangan kejang.  Saat ini prinsip isolasi sudah ditinggalkan, karena dengan pemberian anti kejang yang memadai maka kejang dapat dicegah.

Jenis Obat

Dosis Anak – anak

Dosis Orang Dewasa

Fenobarbital

(Luminal)

Mula – mula 60 – 100 mg IM, kemudian 6 x 30 mg per oral.  Maksimum 200 mg/hari

3 x 100 mg IM

Klorpromazin

(Largactil)

4 – 6 mg/kg BB/hari, mula – mula IM, kemudian per oral

3 x 25 mg IM

Diazepam

(Valium)

Mula – mula 0,5 – 1 mg/kg BB IM, kemudian per oral 1,5 – 4 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 6 dosis

3 x 10 mg IM

Klorhidrat

3 x 500 – 100 mg per rectal

Bila kejang belum juga teratasi, dapat digunakan pelemas otot (muscle relaxant) ditambah alat bantu pernapasan (ventilator).  Cara ini hanya dilakukan di ruang perawatan khusus (ICU = Intesive Care Unit) dan di bawah pengawasan seorang ahli anestesi.

Perawatan penunjang.  Yaitu dengan tirah baring, diet per sonde, dengan asupan sebesar 200 kalori / hari untuk orang dewasa, dan sebesar 100 kalori/kg BB/hari untuk anak – anak, bersihkan jalan nafas secara teratur, berikan cairan infus dan oksigen, awasi dengan seksama tanda – tanda vital (seperti kesadaran, keadaan umum, tekanan darah, denyut nadi, kecepatan pernapasan), trisnus (diukur dengan cm setiap hari), asupan / keluaran (pemasukan dan pengeluaran cairan), temperatur, elektrolit (bila fasilitas pemeriksaan memungkinkan), konsultasikan ke bagian lain bila perlu.

Pencegahan komplikasi.  Mencegah anoksia otak dengan (1) pemberian antikejang, sekaligus mencegah laringospasme, (2) jalan napas yang memadai, bila perlu lakukan intubasi (pemasangan tuba endotrakheal) atau lakukan trakheotomi berencana, (3) pemberian oksigen.

Mencegah pneumonia dengan membersihkan jalan napas yang teratur, pengaturan posisi penderita berbaring, pemberian antibiotika.  Mencegah fraktur vertebra dengan pemberian antikejang  yang memadai.

Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul adalah : pneumonia, terutama karena aspirasi : asfiksi, terutama pada saat kejang, status konvulsivus, fraktur vertebra, akibat kejang.

Beberapa pertimbangan

Pengobatan dengan ATS hingga saat ini belum jelas hasilnya, karena itu ada ahli yang menggunakan dan ada yang tidak menggunakannya.  Bila digunakan, keberatannya adalah mengenai harga, tetapi bila digunakanpun tidak berbahaya kecuali pada penderita yang hipersensitif.  Kemampuan perlindungan ATS ini hanya berlangsung selama 2 – 3 minggu saja.

Tes Sinsitivitas terhadap ATS

Dilakukan untuk mengetahui apakah seorang penderita tahan terhadap ATS hewan atau tidak.  Untuk melakukan tes tersebut ada dua cara yaitu tes kulit (skin test dan tes mata / eye test).

Tes kulit.  Sering dilakukan (lebih disukai dari pada tes mata).  Caranya yaitu 0,1 cc serum diencerkan dengan akuades atau cairan NaC1 0,9 % menjadi   1 cc.  Suntikkan 0,1 cc dari larutan yang telah diencerkan tadi pada lengan bawah sebelah voler secara intrakutan, tunggulah selama 15 menit.  Reaksi positif (penderita hipersensitif terhadap serum) bila terjadi infiltrat / indurasi dengan diameter lebih besar dari 10 mm (1 cm), yang dapat disertai rasa panas dan gatal.

Tes mata.  Caranya yaitu dengan meneteskan 1 tetes cairan serum pada mata, tunggulah 15 menit.  Reaksi positif bila mata merah dan bengkak.

Penderita yang hipersensitif terhadap ATS Hewan.  Pada penderita ini terdapat 3 kemungkinan, yaitu : (1) pemberian hypertet (HTIG), (2) pemberian ATS hewan secara desensitisasi (cara Bedreska), (3) ATS tidak diberikan.

Desensitisasi cara Bedreskad

Adalah pemberian ATS pada penderita yang hipersensitif terhadap penyuntikan langsung, tetapi tidak dapat diberi HTIG karena suatu hal.  Dalam hal ini wajib memberikan ATS dengan pertimbangan kemungkinan terjadinya tetanus pada luka besar.  Pada cara Bedreska ini, pengawasan dilakukan bertahap.  Bila timbul reaksi hebat, pemberian tidak boleh diteruskan.

Cara pemberiannya sebagai berikut :

1.   0,1 cc serum + 0,9 cc akuades atau NaC1 0,9 % disuntikkan secara subkutanm tunggulah selama 30 menit.

2.   Sesudahnya, suntikkan 0,5 cc serum + 0,5 cc serum +0,5 cc akuades atau NaC1 0,9 % secara subkutan, tunggulah 30 menit.  Perhatikan reaksi.  Bila tampak tanda – tanda penderita hipersensitif (tanda profromalsyok anafilaktik), hentikan pemberian, dan berikan antihistamin serta kortikosteroid.  Rawat penderita sesuai keadaannya.

3.   Bila tidak ada reaksi berarti setelah 30 menit sisa serum dapat disuntikkan secara intramuskuler.

Desensitisasi ini bertahan selama 2 – 3 minggu, jadi bila keesokan harinya atau hari – hari berikutnya (dalam masa 2 – 3 minggu tersebut) perlu dilakukan suntikan ulangan, maka cara Bersredka tak perlu diiulangi. Pada cara Besredka, sebaiknya perlengkapan P3K yaitu obat yag diperlukan untuk menanggulangi syok anafilaktik tetap tersedia.

A.   Memberikan kekebalan aktif kepada semua orang

Yang dimaksud dengan semua orang di sini mulai dari bayi sampai orang tua berumur puluhan tahun, bahkan bayi sebelum lahirpun sudah harus diberi kekebalan melalui ibu yang sedang hamil.

Pokoknya semua penduduk haruslah sudah mempunyai kekebalan terhadap tetanus.  Caranya dengan menyuntikkan toksoid tetanus (dimurnikan) = vaccin serap tetanus = tetanus toxoidum punficatum sebanyak 0,5 cc intra muskuler.

Untuk immunisasi dasar 3 kali berturut – turut dengan interval antara suntikan pertama dengan kedua 4 – 6 minggu, antara kedua dengan ketiga 6 bulan.  Immunisasi dasar sudah boleh dimulai waktu anak berumur sekitar 4 bulan yang dapat diberikan bersama vaksin diphteri, pertusis dalam bentuk vaksin DTP atau DT atau diberikan terpisah – pisah.  Kalau seseorang belum pernah mendapatkannya maka imunisasi dasar dapat dilakukan kapan saja sepanjang hidupnya, dengan dosis dan interval yang sama seperti di atas.  Seseorang yang telah mendapat immunisasi dasar lengkap (3 kali suntikan) maka dalam jangka waktu 10 tahun setelah suntikan terakhir, kandungan antitoksin tetanus dalam serum darahnya berada di atas garis perlindungan minimal (=minimum protective level) yaitu garis 0,01 i.u/ml, jadi orang itu dianggap sudah terlindung terhadap tetanus. 

Setelah suntikan pertama kali timbul rangsangan terhadap tubuh untuk membentuk antitoksin tetanus.  Dia terdapat dalam serum setelah 7 hari suntikan pertama, kemudian titernya menarik dan pada hari ke-28.  Kalau pada hari ke-28 itu diberikan suntikan kedua, titernya akan menanjak terus dan akan mencapai 1,0 i.u pada hari ke 60 yaitu jauh di atas garis proteksi minimal walau kemudian ada penurunan, diperkirakan titer itu akan tetap berada di atas garis proteksi minimal selama 5 tahun.  Bila suntikan ketiga diberikan 6 bulan sesudah suntikan kedua, titernya jauh lebih tinggi, walau kemudian akan ada penurunan, tetapi tetap berada di atas garis proteksi minimal sampai 10 tahun, bahkan 15 – 20 tahun yang didapatkan pada 85 – 95 % personil perang dunia kedua.


Walau demikian untuk proteksi terhadap penyakit perlu dilakukan suntikan booster setiap 5 tahun paling lambat 10 tahun atau setiap seseorang luka di mana diperkirakan titer antitoksin tetanus dalam serumnya sudah mulai menurun walau masih di atas garis proteksi minimal terutama untuk luka yang disebut “ tetanus prona wound ”.  Pemberian booster akan menaikkan titer antitoksin berlipat ganda jumlahnya. (lihat Gambar 2)

Ada istilah proteksi persial terhadap tetanus, maksudnya ialah :

a.   Orang – orang yang telah mendapat suntikan vaksin tetanus sebanyak 3 kali, tetapi suntikan terakhir sudah lebih dari 10 tahun.

b.   Orang – orang yang telah mendapat vaksin tetanus 2 kali dan waktunya telah lebih dari 5 tahun.

c.    Orang – orang yang mendapat suntikan hanya 1 kali saja.

Perlu dijelaskan bahwa toksin tetanus (dimumikan) tidak akan menimbulkan reaksi hipersensitif terhadap orang yang disuntik, karena itu dapat diberikan berulang kali, sangat jarang ada reaksi allergi, kalaupun ada reaksinya ringan saja.

Kepada semua dokter dan petugas kesehatan bertanggung jawab untuk memberikan vaksinasi tetanus terhadap anggota masyarakat yang berada di bawah salah seorang anggotanya menderita tetanus maka pertama – tama salah dalam hal ini adalah dokter perusahaan tersebut, mengapa dia lalai memberikan kekebalan aktif terhadap anggota yang menjadi tanggung jawabnya.

B.   Melakukan profilaksi tetanus terhadap orang yang luka secara benar dan tepat

Ada 4 faktor yang perlu diperhatikan :

1.   Pemberian vaksin tetanus

2.   Perawatan luka secara bedah yang benar

3.   Pemberian antitoksin tetanus

4.   Pemberian antibiotika dan identifikasi catatan medis emergency

1.   Pemberian vaksin tetanus

Pemberian ini ditujukan sebagai booster terhadap pasien yang luka yang telah mendapat vaksinasi tetanus sebelumnya, tujuannya untuk menaikkan titer antitoksin dan akan memberikan perlindungan yang efektif dalam jangka waktu yang lama.

Pemberian vaksin tetanus pada saat luka terhadap pasien yang sama sekali belum pernah divaksinasi terhadap tetanus, tidaklah dapat menjamin perlindungan terhadap tetanus, karena untuk mendapatkan antitoksin dalam serum sampai di garis proteksi minimal dibutuhkan waktu 2 – 3 minggu, sedangkan masa inkubasi tetanus ada yang lebih cepat.  Dalam hal inilah diperlukan pemberian antitoksin (immunisasi pasif) bersamaan dengan pemberian toksodi tetanus tadi.

2.         Perawatan luka secaa bedah yang benar

Pencegahan secara bedah ini bertujuan untuk membuang clostridium tetani yang berkontak dengan luka, membuang jaringan yang tidak vital lagi untuk mencegah suasana anaerob, dan sebaik mungkin melakukan rekonstruksi luka sehingga terjadi suasana aerob.  Untuk mencapai maksud tersebut diperlukan :

1.         Luka dirawat secepat mungkin

2.   Teknik aseptik dengan memakai sarung tangan steril, mencuci kulit sekitar luka dengan cairan yang cukup sebelum tindakan bedah.

3.   Menutup luka dengan kasa steril waktu mencuci luka tadi.

4.   Cahaya haruslah cukup agar secara cermat mengidentifikasi jaringan yang vital seperti saraf dan pembuluh darah.

5.   Instrumen harus lengkap, pembantu cukup agar penarikan jaringan secara halus untuk mencegah kerusakan jaringan yang lebih besar.

6.   Perdarahan dikontrol dengan instrumen yang tepat dan benang yang cukup kecil agar jaringan nekrotik minimum yang tinggal di dalam luka.

7.   Jaringan diperlukan secara halus agar jaringan menambah jaringan nekrotik dalam luka.

8.   Diberikan secara komplit dengan memakai pisau untuk meratakan pinggir luka yang compang – camping, mengangkat jaringan yang sudah diragukan vitalitasnya, mengangkat benda asing sampai tidak ada yang tertinggal.

3.   Pemberian antitoksin tetanus

Antitoksin tetanus pada dasarnya ada 2

a.   Heterologous antitoksin

b.   Tetanus immun Globulin (human)

Heterologous antitoksin (ATS) diambil dari serum kuda yang telah divaksinasikan sebelumnya.  Jadi mengandung protein kuda (protein asing) dan pemberian kedua dan seterusnya menimbulkan reaksi sensitivity yang hebat sampai dapat terjadi anafilaktik shock.  Oleh sebab itu sebelum pemberian perlu ditest lebih dahulu.

Tetanus Immun Globulin (human)

Diambil dari serum manusia.  Dalam perdagangan bermacam – macam nama seperti Hu-Tet, Hyper-Tet, Homo-Tet dan sebagainya.  Jenis ini jarang sekali menimbulkan reaksi hipersensitivity, kalau ada sangat ringan antitoksin diberikan harus dengan indikasi yang jelas.

Indikasi pemberian antitoksin tetanus adalah :

1.   Luka yang kotor atau tetanus proma wound yang terjadi pada orang yang belum pernah mendapat immunisasi aktif, atau orang itu dengan proteksi tetanus persial.

2.   Pengobatan pasien dengan tetanus.

Dosis pemberian tetanus immuno-globulin (human) untuk profilaksis adalah :

–     Orang dewasa                                                               :           250 u – 500 u

–     Anak di atas 10 tahun                                      :           250 u

–     Anak 5 – 10 tahun                                                        :           125 u

–     Anak di bawh\ag 5 tahun                                :           75 u

Tetanus immuno-globulin (human) ini bertahan dalam darah selama 1 bulan.  Untuk pengobatan penderita tetanus diberikan dosis 3000 – 6000 unit intra muskuler pada otot gluteus, sebagian diinfitrasikan sekitar luka.

Antitoksin serum kuda (ATS) diberikan bila human antitoksin tidak ada, dosisnya untuk profilaksis 1500 – 3000 unit bagi orang dewasa, anak – anak sesuai umur.  ATS bertahan dalam darah 7 – 14 hari.  Untuk pengobatan penderita tetanus dosis ATS adalah 20.000 – 40.000 unit.  Antitoksin untuk profilaksis diberikan secara simultan dengan vaksin tetanus tetapi dengan spuit dan jarum yang berbeda, juga tempat penyuntikan harus berbeda, gunanya agar jaringan terjadi aglutinasi antara keduanya. 

Grafik titer antitoksin dalam serum sesudah pemberian toksoid saja, antitoksin saja, toksoid dan antitoksin secara simultan.

Pemberian    :

1.         Toksoid saja

2.         Antitoksin saja

3.         Toksoid dan antitoksin

4.         Pemberian antibiotika dan identifikasi catatan medis emergency

Pasien dengan luka haruslah ditanyakan dan dicatat :

1.         Sudah pernahkah pasien mendapat immunisasi aktif terhadap tetanus ?

2.         Kalau sudah pernah kapan didapatkan ?

3.         Adakah reaksi terhadap tetanus toksoid itu ?

4.         Perlukah orang itu diberikan antitoksin ?

5.         Pemberian antibiotika penicilin atau tetrasiklin selama 5 hari.

INDIKASI IMMUNISASI

DATA VAKSINASI

LUKA BERSIH

LUKA KOTOR

Tetanus Toksoid

Tetanus Antitoksin

Tetanus Toksoid

Tetanus Atoksin

Tidak pernah mendapat vaksinasi atau tidak diketahui

Ya

Tidak

Ya

Ya

Satu kali mendapat vaksinasi tetanus

Ya

Tidak

Ya

Ya

Dua kali mendapat vaksinasi tetanus

Ya

Tidak

Ya

Ya

Tiga kali mendapat vaksinasi tetanus

Tidak/Ya

Tidak

Tidak/Ya

Tidak/Ya

C.   Mengobati penderita tetanus dengan perawatan intensif secara multidisipliner.  Setelah D/ ditegakkan ditentukan klasifikasi penyakit apakah ringan, sedang atau berat.  Klasifikasi ini sebagai dasar untuk menentukan pegangan klinik dan penangan pernafasan dan kardiovaskuler sebagai komplikasi penyakit ini.  Tetanus ringan ditangani secara konservatif, tetanus sedang dan berat di tangani dengan intubasi endotrakheal dan / atau trekhostomi selama pemberian positif pressure ventilasi.  Segera setelah diagnosa ditegakkan pasien dibawa ke ruangan intensif di mana personelnya telah trampil menangani problem pernafasan dan resusitasi jantung.  Diberikan obat – obat untuk mencegah kejang, diberikan antitoksin tetanus, sebaiknya tetano immun globutin (human), bila terpaksa baru diberikan ATS.

Debridement luka dilakukan 1 – 2 jam setelah pemberian antitoksin, guna mencegah bertambah banyak neurotoksin tetanospasmin yang lepas dan terikat pada susunan saraf pusat.  Perlu diingat bahwa neurotoksin tetanospasmin yang telah terikat pada susunan saraf pusat tidak dapat dinetralisir lagi.

Pemberian antibiotika, menjaga pernafasan, penanganan kardiovaskuler, perawatan, lancarnya pasage usus, penanganan metabolisme dan makan.  Beberapa buku masih menyatakan perawatan penderita dalam kamar gelap.  Sebetulnya halnitu lebih banyak ruginya daripada untung, bagaimana perawatan yang benar dapat dilaksanakan dalam kamar yang gelap di man harus memasang alat dan pengawasan yang ketat.

Apakah penderita perlu dirawat dalam kamar isolasi ? Sebetulnya tidak perlu karena spora ada di mana – mana sekitar kita, bukan luka penderita tetanus itu.    Jelas penangan penderita harus multidisipliner.

  • Pemberian Antibiotika. Obat pilihannya adalah penisilin, dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah sebesar 1,2  juta IU/8 jam IM, selama 5 hari, sedng untuk anak-anak adalah sebesar 50.000 IU/KgB/hari, dilanjutkan hingga 3 hari bebas panas. Sebelumnya dilakukan skin test dan di observasi dengan baik. Bila penderita alergi terhadap penisilin, dapat diberikan tetrasiklin. Dosis pemberian tetrasiklin pada orang dewasa adalah 4×500 mg/hari, sedangkan untuk anak-anak adalah 40 mg/KgBB/hari, dibagi dalam 4 dosis. Begitupun Metronidazol 3 x 1 gram IV.

5.       Penanggulangan kejang. Dahulu dilakukan isolasi karena suara dan cahaya dapat menimbulkan serangan kejang. Saat ini prinsip isolasi sudah ditinggalkan, karena dengan pemberian anti kejang yang memadai maka kejang dapat dicegah. Pemberian  midazolam  2-3 mg / jam. Dan Diazepam 0,2-0,5 mg/kg BB diberikan bila terjadi kejang secara IV.

  • Perawatan penunjang. Yaitu dengan tirah baring; diet per sonde, dengan asupan sebesar 2000 kalori/hari untuk orang dewasa, dan sebesar 100 kalori/KgBB/hari untuk anak-anak; bersihkan jalan nafas secara teratur;berikan cairan infus dan oksigen;awasi dengan seksama tanda-tanda vital.
  • Pencegahan komplikasi. Mencegah anoksia otak dengan pemberian anti kejang, sekaligus mencegah laringospasme, jalan nafas yang memadai, bila perlu lakukan intubasi atau lakukan trakeotomi berencana, pemberian oksigen. Mencegah pneumonia dengan membersihkan jalan nafas yang teratur, pengaturan posisi penderita berbaring, pemberian antibiotika. Mencegah fraktur vertebra dengan pemberian antikejang yang memadai.

DAFTAR PUSTAKA

·       Sumiardi Karakata, Bob Bachsinar; Bedah Minor, edisi 2,J akarta : Hipokrates,1995

·       Ismael Chairul ; Pencegahan dan Pengelolaan Tetanus dalam bidang bedah : UNPAD, 2000

·        Hendarwanto. llmu Penyakit Dalam, jilid 1, Balai Penerbit FK UI, Jakarta: 200149- 51.

·        Mardjono, mahar. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat, Jakarta:2004. 322.

·       BUKU  Ajar Ilmu Bedah . De Jong dkk. Ed 2 , Jakarta, 2004

Buerger Disease (Penyakit pembuluh darah perifer Tromboangitis Obliterans)

Slideshow ini membutuhkan JavaScript.

uupk 29/2004 dan dampaknya thd dokter dan rumah sakit. medical law impact

Dampak UPPK Terhadap Rumah Sakit dan Dokter


dasar dasar pemahaman rekam medis / basic principles of medical record

Slideshow ini membutuhkan JavaScript.